Virus BK: infection, transmission et maladies

Le virus BK est un polyomavirus. Ceux-ci décrivent un groupe de particules virales nues avec un génome d'ADN. Le virus est présent dans le monde entier et presque tout le monde a contracté le virus, car il est généralement transmis enfance et persiste toute la vie. Le virus est l'agent causal de la néphropathie à polyomavirus, ou PVN.

Qu'est-ce que le virus BK?

Le virus BK (HPyV-1 en abrégé) est un virus que l'on trouve dans le monde entier. Il appartient à la famille des Polyomaviridae et au genre Polyomavirus. Le polyomavirus humain 1 est un synonyme du virus BK. L'agent pathogène est probablement transmis enfance puis entre ensuite dans le un rein ou central système nerveux (CNS), où elle persiste finalement tout au long de la vie. Au cours de sa persistance, le virus peut se répliquer. Cependant, cela ne se produit que lorsque le corps humain souffre d'une faiblesse du système immunitaire , comme c'est le cas avec SIDA ou encore grossesse. C'est pourquoi le virus BK est également appelé pathogène opportuniste. Le virus BK est une particule virale nue, ce qui signifie qu'il n'est pas entouré d'une enveloppe lipidique. Par conséquent, l'agent pathogène est beaucoup plus stable et résistant à diverses influences environnementales que virus entouré d'une enveloppe lipidique. Le génome porté par le virus est un ADN double brin. L'agent pathogène a été découvert pour la première fois en 1971 dans l'urine d'un patient qui avait un un rein une greffe. Ses initiales étaient BK, c'est pourquoi le virus a été nommé d'après lui.

Occurrence, distribution et caractéristiques

Le virus BK est présent dans le monde entier. Environ 75% de la population mondiale est porteuse du virus. Apparemment, l'agent pathogène est transmis dans enfance par infection par frottis d'urine, infection par gouttelettes, ou par une consommation d'alcool contaminée d'eau et reste persistant chez les humains tout au long de la vie. Si le corps est infecté, le virus se propage au un rein ou central système nerveux. Lors de la première infection, l'infection par le virus passe sans symptômes chez les personnes en bonne santé. Cependant, si l'humain système immunitaire est affaibli, l'agent pathogène peut se réactiver et se multiplier. La réplication virale est également fréquemment observée pendant thérapie avec immunosuppresseurs après transplantation rénale. La néphropathie BK survient dans environ 5 pour cent des greffe du rein bénéficiaires, environ 8 à 13 mois après transplanter. En cas de multiplication, il existe également un risque accru d'infection, car l'agent pathogène est alors de plus en plus excrété dans les urines. Le virus BK ne porte pas d'enveloppe lipidique, ce qui le rend plus résistant à diverses influences environnementales. La désinfection seule, par exemple, ne suffit pas pour prévenir l'infection par le virus. Spécial désinfectants sont nécessaires à cet effet. Le virus BK a un ADN double brin. Seulement quelques uns virus sont des virus à ADN non enveloppés. Il s'agit notamment des adénovirus, du papillomavirus humain et du deuxième polyomavirus pertinent pour la médecine humaine, le virus JC. L'ADN peut être divisé en deux sections. Une section contient la partie non codante qui régule la région de contrôle, la réplication et la synthèse des particules virales. L'autre section contient la partie codante de l'ADN. Cela contient le viral protéines, telles que les protéines de capside virales VP1, VP2, VP3 et une soi-disant agnoprotéine. Le génome viral est entouré d'une capside icosaédrique. Il s'agit d'une enveloppe protéique qui forme la forme virale et protège le virus. La capside est composée des soi-disant capsomères, qui à leur tour sont composés de la capside protéines VP1, VP2 ou VP3.

Maladies et troubles

Le virus BK est principalement responsable de la néphropathie dite polyomavirus. Il s'agit d'une maladie rénale qui survient plus fréquemment après transplantation rénale. Le virus est présent chez presque tout le monde, avec un taux d'infection de près de 75%. Il persiste dans les cellules épithéliales du rein et se multiplie lorsqu'il y a un affaiblissement de la système immunitaire . Cet affaiblissement est principalement causé par une immunosuppression thérapeutique utilisant tacrolimus ou l'acide mycophénolique, qui sont généralement utilisés pour le traitement après transplantation rénale. Dans ce processus, les cellules épithéliales sont endommagées et perdues. L'agent pathogène est de plus en plus excrété dans l'urine, ce qui peut infecter d'autres personnes avec le virus.Une réaction inflammatoire se produit également, qui peut être accompagnée d'une fonction organique réduite. La néphropathie associée au polyome (PVN) se manifeste donc par une néphrite tubulo-interstitielle, c'est-à-dire inflammation du rein. Au début du PVN, qui survient chez 5% des patients après un rein transplanter, il n'y a initialement aucun symptôme. Cependant, si le sang est examiné, des niveaux élevés de La créatinine peut être vu, indiquant une détérioration de fonction rénale. Dans certains cas, le rétrécissement du uretère se produit, entraînant rétention urinaire. Bien que rare, inflammation de l'urinaire vessie peut encore se produire. D'autres symptômes non spécifiques comprennent fièvre, éruption cutanée et douleurs articulaires et point de côté. Dans le pire des cas, un rejet de greffe se produit.