Introduction
sanguins est responsable dans notre corps, entre autres, de l'échange et du transport de l'oxygène, de l'apport de nutriments aux tissus et organes et du transfert de chaleur. Il circule constamment à travers le corps. Puisqu'il est liquide, il doit y avoir un moyen d'arrêter le sang flux sur le site de la blessure.
Cette tâche est effectuée par le soi-disant sang coagulation. Dans la terminologie médicale, la coagulation sanguine est également connue sous le nom de hémostase. Il empêche les pertes de sang importantes du corps.
Il s'agit d'un processus complexe de plusieurs réactions, dans lequel de nombreux facteurs différents jouent un rôle important. En plus d'une distinction entre la coagulation sanguine primaire (cellulaire) et secondaire (plasmatique), la coagulation sanguine secondaire est en outre divisée en une voie intrinsèque (interne) et extrinsèque (externe). Les deux conduisent par différentes réactions en chaîne pour arrêter la circulation sanguine.
Les thrombocytes sont principalement impliqués dans ce processus. La coagulation sanguine intrinsèque fait partie de la coagulation sanguine plasmatique. Un réseau stable de fibrine se forme, ce qui arrête le saignement.
Cela nécessite l'activation de divers facteurs. Tout d'abord, les thrombocytes sont activés. Cette activation se fait par le contact entre Plaquettes et une surface chargée négativement, qui est généralement faite de Collagène ou un corps étranger tel que du verre (par exemple lors du prélèvement d'un échantillon de sang).
L'activé Plaquettes puis provoquer la conversion du facteur XII inactif à l'état actif. Le Facteur XII actif active maintenant le Facteur XI et ainsi la cascade de coagulation suit son cours. Cette cascade suit toujours le même schéma.
Pour le moment, le dernier facteur de la coagulation intrinsèque est le facteur IX, qui, avec d'autres facteurs tels que VIII, active la dernière section de cette voie de coagulation. Les facteurs activés X, V et calcium forment le tronçon final commun des deux chemins d'activation. Ce complexe active le facteur II, également appelé thrombine.
Cela convertit finalement le fibrinogène en fibrine, qui se réticule ensuite et forme un réseau de fibrine. Dans ce réseau, les thrombocytes et aussi érythrocytes être pris dans le flux sanguin. C'est ainsi qu'une blessure est finalement fermée.
La contraction des fibres d'actine et de myosine dans les thrombocytes provoque la contraction de la plaie et l'arrêt du saignement encore plus. Cela fait partie de la coagulation sanguine primaire. La coagulation extrinsèque conduit fondamentalement au même résultat que la coagulation intrinsèque.
Seule l'activation de la cascade de coagulation est différente. Si le tissu ou bateaux sont endommagés, le facteur III inactivé est activé. Cette substance est localisée dans le tissu et active finalement le facteur VII.
Le facteur VII activé forme enfin un complexe avec calcium, qui active alors le facteur X. Nous sommes donc déjà au stade final commun de la coagulation. La fibrine est finalement produite par plusieurs étapes intermédiaires.
Ainsi, comme déjà décrit, après quelques minutes un caillot de sang se forme, c'est-à-dire un thrombus constitué de diverses cellules du sang telles que des thrombocytes et érythrocytes. L'échafaudage en fibrine sert à refermer la plaie et à arrêter le saignement. Il ne doit donc pas entraver la circulation sanguine normale et se décompose à nouveau après un certain temps.
Ce processus est appelé fibrinolyse et est favorisé par une enzyme appelée plasmine. Cette enzyme est également sous contrôle et est à son tour inhibée par d'autres substances pour empêcher une dissolution excessive de la fibrine. Grâce à l'interaction de différentes substances, le corps garantit que les saignements plus petits peuvent être arrêtés en cas de blessures.
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