Fonction coenzyme
Méthylcobalamine et adénosylcobalamine, en tant que formes coenzymes de vitamine B12, sont impliqués dans trois réactions métaboliques dépendant de la cobalamine. L'adénosylcobalamine agit dans le mitochondries (centrales électriques de cellules). Les mitochondries sont responsables de la production d'énergie dans le cadre de la respiration cellulaire et se retrouvent notamment dans les cellules à forte consommation d'énergie, telles que les muscles, les nerfs, les organes sensoriels et les ovocytes.La méthylcobalamine exerce ses effets dans le cytosol, dans la partie claire, liquide et légèrement visqueuse du cytoplasme. Adénosylcobalamine - réarrangement intramoléculaire des résidus alkyle La 5-désoxyadénosylcobalamine sert de cofacteur de la méthylmalonyl-CoA mutase. Cette enzyme est essentielle pour la conversion du méthylmalonyl-CoA en succinyl-CoA lors de la dégradation de l'acide propionique dans mitochondries. À la suite du réarrangement en succinyl-CoA, l'acide propionique généré lors de la dégradation de Les acides gras et à chaîne ramifiée acides aminés-l'isoleucine, leucine, et la valine ainsi que la thréonine et méthionine peuvent être introduits dans le cycle du citrate. De plus, l'adénosylcobalamine est requise par leucine mutase comme cofacteur et est donc impliquée dans la conversion réversible de l'acide aminé leucine en acide 3-aminoisocaproïque. Le réarrangement en 3-aminoisocapronate (bêta-leucine) initie la dégradation de la leucine. Méthylcobalamine - homocystéine réaction de la méthyl transférase La méthylcobalamine est un cofacteur de méthionine synthase et joue ainsi un rôle essentiel dans la formation de la méthionine à partir de l'homocystéine (réaction d'homocystéine méthyl transférase). La vitamine est responsable du transfert des groupes méthyle de l'acide méthyltétrahydrofolique à homocystéine, avec l'acide 5-méthyltétrahydrofolique étant le véritable donneur de groupe méthyle - synergie entre vitamine B12 et l'acide folique. Reméthylation de homocystéine conduit à la fois à la synthèse de méthionine et la régénération de l'acide tétrahydrofolique (THF) métaboliquement actif. Le THF est la forme biologiquement active de l'acide folique et est une condition préalable à la synthèse de composés polyglutamates folates, qui sont responsables du stockage intracellulaire des folates. En agissant sous la forme d'une coenzyme en tant que transmetteur d'actifcarbone composés (unités C1, telles que les groupes méthyle, hydroxyméthyle ou formyle), le THF régule - en particulier dans le métabolisme des protéines et des acides nucléiques - la synthèse de la purine et de la pyrimidine, la synthèse de l'ADN et la formation et la dégradation de divers acides aminés. La méthionine est l'un des les acides aminés essentiels et, comme la S-adénosylméthionine (SAM), qui est formée par la réaction de la méthionine avec l'ATP, est impliquée dans un grand nombre de processus métaboliques. La S-adénosylméthionine est un précurseur de la cystéine biosynthèse. De plus, il joue un rôle important dans le transfert du groupe méthyle en tant que composé clé. La S-adénosylméthionine fournit un groupe méthyle pour certaines réactions de méthylation, telles que l'éthanolamine en choline, noradrénaline à l'épinéphrine ou à la phosphatidyléthanolamine pour lécithine. Dans de telles méthylations, l'homocystéine est toujours formée comme produit intermédiaire, qui doit être reméthylé à l'aide de méthylcobalamine comme cofacteur. Carence en vitamine B12 altère la méthionine ainsi que la synthèse du THF. La formation réduite d'acide tétrahydrofolique entraîne une faible synthèse des composés polyglutamates folates stockables, ce qui conduit à une diminution du folate concentration dans toutes les cellules tissulaires, y compris érythrocytes (rouge sang cellules) en faveur du sérum l'acide folique. De plus, un déficit en cobalamine dû à une dégradation réduite ou à une reméthylation conduit à des niveaux élevés d'homocystéine, qui sont un facteur de risque reconnu pour décomposition cellulaire. L'accent est mis sur l'implication de concentrations plasmatiques élevées d'homocystéine dans la pathogenèse de l'athérosclérose (artériosclérose, durcissement des artères).
