Mécanisme d'Euler-Liljestrand: fonction, tâches, rôle et maladies

Le mécanisme d'Euler-Liljestrand provoque une contraction des muscles vasculaires dans les voies pulmonaires en cas d'offre insuffisante de oxygène, ce qui améliore la ventilations-quotient de perfusion des poumons. Le mécanisme est un réflexe naturel qui implique exclusivement les poumons. Le mécanisme Euler-Liljestrand est pathologique à haute altitude, par exemple, là où il favorise œdème pulmonaire.

Qu'est-ce que le mécanisme Euler-Liljestrand?

Le mécanisme Euler-Liljestrand est un réflexe naturel qui n'affecte que les poumons. Pendant la vasoconstriction, sang bateaux Serrer. En conséquence, la section transversale vasculaire se rétrécit et sang les changements de pression. Le muscle lisse vasculaire est responsable de la vasoconstriction et, si nécessaire, conduit également détente et donc la dilatation du bateaux avec vasodilatation. L'état de tension des muscles vasculaires est médié par diverses substances, par exemple dans la vasoconstriction par ce que l'on appelle des vasoconstricteurs. Une vasoconstriction réflexe caractérise le mécanisme d'Euler-Liljestrand. Ce processus corporel naturel se produit pendant l'hypoxie, c'est-à-dire lorsque le tissu reçoit une quantité réduite de oxygène. À la fois mondial et local oxygène l'épuisement peut déclencher le réflexe d'Euler-Liljestrand, provoquant une vasoconstriction pulmonaire hypoxique ou une réponse vasculaire pulmonaire hypoxique. Le réflexe augmente localement la résistance des voies respiratoires. La vasoconstriction dans le cadre du mécanisme Euler-Liljestrand n'affecte que le circulation pulmonaire. Dans tous les autres bateaux du corps, l'hypoxie provoque une vasodilatation. Ainsi, alors que le circulation pulmonaire contrats, tous les autres vaisseaux se dilatent pour permettre plus de transport d'oxygène sang Pour passer à travers.

Fonction et objectif

Le flux sanguin dans les poumons est déterminé localement. Il en va de même pour le degré de poumon ventilations. Donc, poumon le tissu est localement ventilé et perfusé de manière différentielle. En raison de relations physiques, telles que la gravité, le flux sanguin est plus élevé dans les parties basales, de sorte que le flux sanguin basal poumon a une meilleure perfusion. De plus, comme les portions pulmonaires basales sont moins étirées, ventilations est également à un niveau plus élevé dans ces portions. Ainsi, les parties pulmonaires apicales ont une perfusion et une ventilation plus pauvres en comparaison directe avec les zones basales. En particulier, la perfusion diminue considérablement de basale à apicale. La ventilation diminue également, mais par rapport à la perfusion, la diminution de la ventilation vers l'apicale est beaucoup plus faible. Le quotient ventilation-perfusion indique le rapport entre la ventilation pulmonaire et la perfusion pulmonaire et donc le débit cardiaque. En raison des différences locales des fractions basales et apicales, le quotient ventilation-perfusion apicale est supérieur à un. En revanche, le quotient ventilation-perfusion basale est inférieur à un. Le rapport optimal de ventilation-perfusion est encore un. Ce ratio n'est pas atteint par les différences locales. Par conséquent, l'absorption d'oxygène par le sang ne correspond pas à l'optimum absolu. Naturellement, les différences de perfusion et de ventilation dans les zones pulmonaires individuelles conduisent à ce que les fractions sanguines, telles que le shunt intrapulmonaire droite-gauche, ne soient pas alimentées en oxygène. Pour résoudre cette relation, le mécanisme Euler-Liljestrand réduit les shunts affectés. Le réflexe ajuste la perfusion des poumons dans les zones concernées pour correspondre à la ventilation, améliorant ainsi le rapport ventilation-perfusion. Le réflexe d'Euler-Liljestrand atteint cet objectif avec la contraction des muscles vasculaires dans le circulation pulmonaire comme médiée par la privation d'oxygène. Par exemple, dans les troubles ventilatoires associés à pneumonie, la vasoconstriction par le mécanisme Euler-Liljestrand redistribue le sang. Dans ce cas, les sections mal ventilées reçoivent moins de flux sanguin que les zones mieux ventilées. Cet effet est pertinent en cas de doute quant au maintien de l'apport d'oxygène dans les tissus individuels et entraîne une redistribution du sang.

Maladies et affections

Le mécanisme Euler-Liljestrand est un réflexe naturel, mais dans certains contextes a aussi des conséquences négatives pour l'homme décomposition cellulaire. Cela est vrai, par exemple, dans le développement de la maladie pulmonaire hypertension dans le cadre de troubles obstructifs chroniques bronchite or l'asthme bronchiqueLe réflexe d'Euler-Liljestrand est fortement impliqué dans le développement de cette augmentation pathologique de la résistance vasculaire et tension artérielle dans le pulmonaire circulation. La vasoconstriction médiée par le réflexe augmente la postcharge du droit Cœur et en même temps évoque une charge de pression ventriculaire. le Cœur répond en compensant. En conséquence, concentrique hypertrophie se produit dans le ventricule droit. Cet élargissement des tissus de la ventricule droit peut aboutir à un droit Cœur échec. Dans ce phénomène, le cœur droit n'a plus une puissance de pompage suffisante pour renvoyer suffisamment de sang au circulation. Un autre phénomène de maladie lié au mécanisme Euler-Liljestrand est le œdème pulmonaire of maladie de l'altitude. Maladie de l'altitude afflige les alpinistes qui voyagent à des altitudes supérieures à 2000 mètres au-dessus du niveau de la mer. La maladie est un trouble d'adaptation de l'organisme, qui se traduit par des dysfonctionnements du corps. Les athlètes qui ont décidé de grimper à grande vitesse et qui ne se sont pas acclimatés suffisamment à l'avance sont particulièrement exposés. Les premiers symptômes de maladie de l'altitude comprennent la rétinopathie, dans laquelle les vaisseaux sanguins de la rétine deviennent proéminents, entraînant une diminution progressive de l'acuité visuelle. Œdème pulmonaire ne survient pas avant le mal aigu de l'altitude et est causé par une vasoconstriction hypoxique résultant du réflexe d'Euler-Liljestrand. L'augmentation de la pression de perfusion conduit à un œdème pulmonaire à haute altitude lors d'un effort à haute altitude en raison d'une fuite accrue de liquide des vaisseaux des poumons dans l'espace alvéolaire. L'œdème pulmonaire de haute altitude est associé à un danger de mort aigu et doit être évalué et traité immédiatement en cas de doute. Les alpinistes d'altitude font idéalement demi-tour dès qu'une rétinopathie est présente et entament la descente ou du moins restent à l'altitude actuelle pour s'acclimater afin de prévenir encore le développement d'un œdème pulmonaire.