Synonymes au sens large
Syndrome de détresse respiratoire aiguë, aiguë poumon échec, choc Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est une lésion pulmonaire aiguë chez des patients auparavant sains pour les poumons, causée par des causes directes (localisées dans les poumons) ou indirectes (systémiques, mais pas cardiaques). Le SDRA est défini comme suit: une distinction est faite entre poumon échec (ARDS) et ALI (= lésion pulmonaire aiguë). ALI est la forme la plus douce et ne diffère que de l'aigu poumon échec dans sa définition par un indice d'oxygénation compris entre 200 et 300 mmHg.
- Apparition aiguë
- Accumulations de liquide (= infiltrats) des deux côtés du poumon (= bilatéral), visibles sur une radiographie du haut du corps (radiographie thoracique dans le trajet postérieur-antérieur du faisceau)
- Indice de saturation en oxygène (= indice d'oxygénation) PaO2 / FiO2 <200 mmHg
- Ceci est également connu comme l'indice d'oxygénation Horowitz et indique le quotient de la pression partielle d'oxygène dans l'artère sang (c'est à dire sang quittant le Cœur et enrichi en oxygène) et la proportion d'oxygène dans l'air que nous respirons. Le quotient est normalement de 500 mmHg. - Pulmonaire capillaire occlusion pression (= PCWP, pression de coin) <18 mmHg et aucune indication d'augmentation de la pression à gauche Cœur. - La pression du coin reflète la pression à gauche Cœur et est mesurée à l'aide d'un cathéter cardiaque droit. La plage normale se situe entre 5 et 16 mmHg.
La fréquence
Il manque des données uniformes sur l'insuffisance respiratoire aiguë. Les données sont comprises entre 5 - 50/100000 / an. En réanimation, environ 30% des patients sont touchés.
Une distinction est faite entre les lésions pulmonaires directes et indirectes (insuffisance pulmonaire aiguë): Les causes indirectes sont:
- Inhalation (= aspiration) du contenu de l'estomac ou de l'eau douce / salée («quasi-consommation»)
- Inhalation de gaz toxiques (= toxiques), tels que les gaz de combustion
- Inhalation d'oxygène hyperbare
- Empoisonnement (= intoxication) avec des anesthésiques
- À la suite d'une pneumonie nécessitant une respiration artificielle (= pneumonie)
- Sepsis (empoisonnement du sang)
- Brûlures
- polytraumatisme
- Embolie graisseuse
- Remplacement du volume sanguin par un don de sang (= transfusion de masse)
- Pancréatite aiguë (= inflammation du pancréas)
- Amortisseurs
- Greffe de moelle osseuse / de cellules souches
Le pancréas est situé dans le corps au début de la tractus digestif. Il libère de nombreux enzymes nécessaires pour décomposer et digérer les aliments absorbés. Le pancréas peut devenir enflammé à la suite de médicaments, de troubles métaboliques, d'infections ou d'une accumulation de bile.
En conséquence, le digestif enzymes, qui sont normalement emballés en toute sécurité, pénètrent dans le tissu pancréatique et le détruisent. Une inflammation aiguë peut provoquer des douleur dans la partie supérieure de l'abdomen, généralement accompagnée de fièvre et un abdomen clairement distendu. Une complication de cette maladie peut être une insuffisance pulmonaire aiguë.
L'inflammation permanente de le pancréas conduit à une coagulopathie dite de consommation. le sang le système de coagulation est activé en permanence par de petits saignements constants. Après un certain temps, les facteurs de coagulation sont épuisés et des saignements plus sévères se produisent parce que le sang ne coagule plus.
La première phase de cette coagulopathie de consommation s'accompagne de la formation de nombreux petits caillots sanguins, qui peuvent perturber la circulation sanguine dans d'autres organes. Le poumon est particulièrement sensible à l'interruption du flux sanguin et réagit en cas d'insuffisance pulmonaire aiguë. L'évolution de l'insuffisance pulmonaire aiguë (ARDS) peut être divisée en 3 étapes, qui entraînent une perturbation massive du tissu pulmonaire:
- Phase exsudative: la paroi entre les alvéoles et le sang bateaux est endommagé, augmentant la perméabilité de protéines et fluide.
Des accumulations de liquide (= œdème) se forment dans les poumons. - Phase de prolifération précoce: les cellules pulmonaires (pneumocytes de type II) périssent, entraînant un manque de tensioactif, qui permet au fluide de pénétrer dans les alvéoles. Un œdème pulmonaire alvéolaire se forme.
De plus, des parois minces (= membranes) se forment entre les alvéoles et les branches de liaison des voies conductrices d'air. De petits caillots sanguins (= microthrombi) se forment dans le petit sang bateaux. Cette étape est réversible.
- Phase de prolifération tardive: le poumon est remodelé en incorporant plus tissu conjonctif (= fibrose). Cela affecte également la paroi entre les poumons et le sang. Cela s'épaissit jusqu'à cinq fois, ce qui rend la circulation sanguine et le transfert d'oxygène dans la circulation sanguine plus difficiles. Cette étape est irréversible et souvent fatale.
