Latence: fonction, tâches, rôle et maladies

La latence neurologique est le temps entre un stimulus et la réponse au stimulus. Elle est donc égale en durée à la vitesse de conduction nerveuse. De plus, la latence en médecine peut signifier le temps entre le contact avec un agent nocif et les premiers symptômes. La latence neurologique est prolongée en démyélinisation.

Quelle est la période de latence?

La latence neurologique est le temps entre un stimulus et la réponse au stimulus. Elle est donc égale en durée à la vitesse de conduction nerveuse. L'intervalle de temps entre la perception d'un stimulus et la réponse au stimulus est appelé latence. La latence dépend donc d'une part des structures neurologiques impliquées dans la perception du stimulus et d'autre part du type de stimulus respectif. En neurologie, la latence est donc la durée de base d'une vitesse de conduction dans le système nerveux. Dans la pratique clinique, cependant, le terme latence est particulièrement associé à l'exposition d'un organisme à des substances nocives. Ces substances dites nocives sont absorbées par l'organisme. Le contact avec la substance nocive est suivi d'un intervalle cliniquement asymptomatique. Dans ce contexte, la période de latence est le temps entre l'exposition à des substances nocives, telles que les radiations, les stress ou poison, et les premières manifestations des symptômes. Si l'agent nocif agissant est de nature microbiologique et correspond donc, par exemple, à les bactéries, champignons, parasites ou virus, au lieu de la période de latence, nous parlons d'une période d'incubation. La définition neurologique correspond à la définition plus étroite. La définition associée aux dommages ne correspond à une période de latence réelle qu'au sens le plus large.

Fonction et tâche

Tout type de latence est finalement un délai ou un temps de réaction. Pour les agents nocifs, par exemple, la latence correspond au temps nécessaire à un organisme pour y répondre. Dans le même sens, la latence neurologique correspond au temps de réaction nécessaire à un conduit nerveux pour transmettre un stimulus. La latence neurologique dépend non seulement du type de stimulus, mais également du type de conduction et de la vitesse de transmission de toutes les structures neuronales impliquées dans la transmission du stimulus à l'organe cible. Dans la plupart des cas, les organes cibles sont les muscles. le système nerveux contient différents types de conduction dont les temps de transit et les structures sont idéalement adaptés aux réponses de stimulus particulières souhaitées. Chaque fibre nerveuse se compose d'un isolant gaine de myéline et le contenu de conduite. Une tension est conduite dans la conduction selon les lois électrodynamiques. La membrane nerveuse est incomplète en tant qu'isolant. L'électrolyte de la voie nerveuse a une résistance élevée par rapport à, par exemple, cuivre veines. Pour cette raison, il y a une chute de tension rapide le long du fibre nerveuse et les impulsions nerveuses ne peuvent donc être transmises que sur de courtes distances. Par conséquent, un changement supplémentaire de la perméabilité ionique est initié par les canaux ioniques dépendant de la tension des membranes. Le voyage des stimuli le long des voies nerveuses vers l'organe de réponse, tel qu'un muscle, est le temps de transit ou la latence. La latence est sujette à une dépendance de la température. Ainsi, la vitesse de conduction nerveuse augmente jusqu'à 2 m / s par degré Celsius. De plus, l'épaisseur de la conduction a une influence sur la latence. Les axones épais, par exemple, transmettent des stimuli avec une vitesse de conduction nerveuse plus élevée que les axones minces. D'autres facteurs jouent un rôle dans la latence associée aux agents nocifs. En plus du type d'agent nocif agissant, par exemple, la constitution immunologique de l'individu peut déterminer le temps de latence.

Maladies et plaintes

La latence neurologique est mesurée dans le cadre de certains examens neurophysiologiques. La mesure n'est pas faite sur un seul fibre nerveuse, mais se réfère à la somme de toutes les réponses des fibres d'un nerf donné. Un cas particulier de la mesure est celui du temps de conduction du moteur. Au peau les tensions nerveuses mesurables en surface sont extrêmement faibles et sujettes aux erreurs. Par conséquent, le moteur nerfs sont stimulés pour déterminer la latence et le médecin en déduit fonctionnement capacité de la réponse musculaire et de l'intervalle entre la stimulation et le mouvement musculaire. Strictement parlant, le temps entre le stimulus et la réponse musculaire comprend non seulement la latence et avec elle le temps de conduction nerveuse, mais également le temps de transmission au groupe musculaire respectif via les plaques d'extrémité motrices. Ce temps est d'environ 0.8 ms. Dans le type de mesure décrit, les temps de transmission aux muscles doivent être soustraits du temps de transmission moteur déterminé pour obtenir le temps de latence. Si la latence est pathologique et donc ralentie, la cause est généralement une démyélinisation du transmetteur nerfs. Une telle démyélinisation est associée à une maladie neurologique, à une lésion nerveuse mécanique ou à un empoisonnement. On dit toujours que la démyélinisation se produit lorsque la myéline isolante autour des fibres nerveuses individuelles a été dégradée ou présente des manifestations dégénératives. Au centre système nerveux, la cause de la démyélinisation du nerfs peut être, par exemple, la maladie auto-immune la sclérose en plaques. Dans cette maladie, le corps système immunitaire voit à tort le tissu nerveux du système nerveux central comme un danger et attaque les sections de tissu nerveux central avec autoanticorps qui provoquent la démyélinisation inflammation. Contrairement au système nerveux central, la remyélinisation des fibres nerveuses démyélinisées peut bien se produire dans le système nerveux périphérique. La démyélinisation des nerfs périphériques est subsumée sous le terme de neuropathie. Dans la plupart des cas, ces neuropathies sont liées à d'autres maladies et ne sont donc que la manifestation secondaire d'une certaine maladie primaire. Parfois le plus fréquemment, des neuropathies et la démyélinisation associée des nerfs périphériques sont observées dans le cadre de diabète ou après exposition à des substances neurotoxiques. Cette dernière association explique, par exemple, pourquoi les neuropathies sont fréquemment observées en de l'alcool-individus dépendants.