Nœud auriculo-ventriculaire

Noeud AV, noeud ventriculaire auriculaire, noeud Aschoff-Tawara Le noeud AV fait partie du système de conduction d'excitation du Cœur. Il se compose également du nœud sinusal, le paquet de Son et les jambes de tawara. Après le nœud sinusal, Noeud AV forme le secondaire stimulateur cardiaque centre dans ce système et transmet l'excitation au faisceau de Son, qui est ensuite divisé en deux jambes de tawara. Le règlement de la Cœur Le taux est la fonction principale du système de conduction d'excitation.

Anatomie

La Noeud AV est situé dans le soi-disant triangle de Koch, qui est situé dans le oreillette droite près du septum auriculaire. Macroscopiquement (c'est-à-dire «à l'œil nu»), il est difficile de le distinguer des structures environnantes. Tracts nerveux provenant du sympathique système nerveux ainsi que les voies nerveuses provenant du système nerveux parasympathique dessiner vers le nœud AV et ainsi réguler sa fonction. Le nœud AV reçoit généralement son sang alimentation de l'artère coronaire dextra.

Histologie

Les cardiomyocytes sont spécifiques Cœur cellules musculaires qui forment le nœud AV. Ceux-ci sont pauvres en myofibrilles et mitochondries par rapport aux cellules du muscle qui travaille (myocarde) du coeur.

Fonction

La fonction du nœud AV est de transmettre l'excitation du nœud sinusal au paquet Son. Étant donné que l'excitation des cellules musculaires cardiaques ne passe pas simplement par le tissu conjonctif du squelette cardiaque pour exciter les cellules des muscles de la chambre, le nœud AV est nécessaire. C'est la seule connexion électrique entre les oreillettes et les ventricules qui transmet l'excitation.

Il induit un retard, ce qui est important pour la fonction cardiaque. Ce délai est également appelé temps de transfert auriculo-ventriculaire (temps AV) et est important pour que la contraction des oreillettes et des cavités cardiaques se déroule de manière coordonnée. Dans l'ECG, ce retard peut être lu comme un intervalle PQ.

Physiopathologie

Si le nœud sinusal ne peut plus remplir sa fonction, le nœud AV peut reprendre la tâche de générateur de rythme primaire. Cependant, le de la fréquence cardiaque est alors seulement 40-60 battements par minute. Le délai peut également être trop long ou même échouer complètement, ce qui entraîne le tableau clinique du soi-disant Bloc AV.

On distingue ici trois degrés. Au 1er degré Bloc AV, le temps de transition entre l'oreillette et le ventricule est plus long. Dans l'ECG, cela est visible comme un étirement PQ plus long (> 200 ms).

Habituellement, les patients ne présentent aucun symptôme et aucun traitement n'est nécessaire. Au 2ème degré Bloc AV, le transfert d'excitation échoue partiellement. Il existe deux formes: Avec Mobitz type I (bloc de Wenckebach), le temps de transfert (= intervalle PQ dans l'ECG) devient plus long à chaque action cardiaque jusqu'à ce qu'un transfert échoue complètement à un moment donné.

Après l'échec du transfert, l'intervalle PQ est prolongé par coups depuis le début (période de Wenckebach). Cette forme de bloc AV a généralement un bon pronostic. Avec le bloc AV du 2e degré de type Mobitz II, le temps de transition n'est en principe pas prolongé (pas d'intervalle PQ augmenté dans l'ECG), mais chaque deuxième, troisième ou quatrième contraction auriculaire n'est pas transmise à la chambre.

Le pronostic est moins favorable que celui du bloc AV du 2e degré, car la probabilité de développer un bloc AV du 3e degré est plus grande. Dans le bloc AV du 3e degré, également appelé bloc AV total, la conduction entre l'oreillette et les ventricules du cœur est complètement absente. L'oreillette et le ventricule battent de manière totalement non coordonnée et indépendamment l'un de l'autre.

Le ventricule peut développer un rythme de substitution, qui fonctionne alors indépendamment du rythme sinusal. Cependant, cela n'est généralement pas suffisant pour alimenter le corps en oxygène sang. L'ECG ne montre aucune connexion entre l'onde P (fibrillation auriculaire) et les complexes QRS (excitation de chambre).

Le cas inverse, une transition accélérée entre l'oreillette et le ventricule, est présent dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White. Ceci est causé par un chemin de conduction supplémentaire (= accessoire) entre l'oreillette et le ventricule. Via cette voie supplémentaire, l'excitation du ventricule peut être ramenée dans l'oreillette et ainsi induire une nouvelle excitation dans les ventricules via le nœud AV.

Cela se traduit par l'image d'un mouvement circulaire et d'une crise tachycardie (le cœur bat beaucoup trop vite). Typique ici est l'apparition soudaine d'une impulsion très élevée (souvent 150 à 230 battements par minute), qui se termine tout aussi brusquement.