Surpoids (obésité): le tissu adipeux comme organe endocrinien

Le tissu adipeux est un tissu conjonctif qui est composé d'adipocytes (cellules graisseuses). Il est divisé en deux formes - tissu adipeux blanc et tissu adipeux brun - avec des fonctions différentes. Le tissu adipeux blanc a les fonctions suivantes:

  • Stockage ou dépôt de graisse - réserves lipidiques (triglycérides); se réserve pour gérer jusqu'à 40 jours sans prise alimentaire.
  • La graisse de construction - est mobilisée comme dernière réserve en cas de pénurie alimentaire.
  • Isoler la graisse - Dans le sous-cutané, environ 65% de la graisse totale, le reste se trouve dans l'abdomen.
  • Organe métabolique: organe endocrinien métaboliquement actif qui sécrète plus de 600 bioactifs molécules.

Au sujet du tissu adipeux et de l'aromatase, voir ci-dessous «Sexe féminin hormones«. Le tissu adipeux brun (tissu adipeux plurivacuolaire) est capable de produire de la chaleur grâce aux nombreux contenus de mitochondries («Centrales électriques des cellules»), par oxydation de Les acides gras (thermogenèse sans frisson). Cela fait du tissu adipeux brun un «énergivore» par rapport à la graisse blanche. Environ les trois quarts de la graisse sont constitués de graisse brune. La thermogenèse dans le tissu adipeux brun est activée non seulement par du froid, mais aussi en mangeant. En mangeant, la production de chaleur augmente en raison de l'oxydation de Les acides gras. La recherche montre que la thermogenèse sans frisson est également la condition préalable pour que la sensation de satiété s'installe dans le cerveauL’ gène car le récepteur de la sécrétine est également exprimé dans le tissu adipeux brun. Lorsque ce récepteur dans le tissu adipeux brun est stimulé par la sécrétine, une activation immédiate de la thermogenèse sans frisson peut être observée. La libération de sécrétine pendant le repas active d'abord la thermogenèse dans la graisse brune, puis entraîne un échauffement dans le cerveau, ce qui augmente la sensation de satiété. Ainsi, la thermogenèse d'origine alimentaire consomme de l'énergie dans la graisse brune et en même temps vous fait vous sentir rassasié. Noter: statines (cholestérol-abaissement médicaments) réduisent la formation de graisse brune. Les images de tomographie par émission de positrons ont montré que les patients qui n'ont pas pris statines avait 6% de tissu adipeux brun; en revanche, les patients qui prenaient des statines n'avaient que 1% de tissu adipeux brun.

Adipocytes

Les adipocytes sécrètent les médiateurs suivants:

  • Adiponectines
    • Adiponectine
    • Apeline
    • La leptine
    • Lipocaline
    • Omentine
    • «Protéine 4 se liant au rétinol»
    • vaspin
    • Visfatine / nicotinamide phosphoribosyltransférase
  • Endocannabinoïdes et autres lipides.
    • Acides gras libres (FFS)
    • Anandamide
    • 2-arachidonylglycérol
  • Enzymes
    • Dipeptidyl peptidase 4
  • Facteurs complémentaires et substances similaires
    • Facteur B du complément adipsine
    • «Protéine de simulation scylante»
    • "Protéines liées au C1q / TNF"
  • Transport lipidique
    • Apolipoprotéine E
    • "Protéine de transfert d'ester de cholestérol"
    • Lipoprotéine lipase
  • Prostaglandines
  • Protéines du système fibrinolytique
  • Protéines de réninesystème -angiotensine.
    • Angiotensinogène
    • Angiotensine II
  • Cytokines
    • Facteur de nécrose tumorale (TNF-alpha)
    • Interleukine-6, -10, -18
    • «Protéine chimiotactique monocyte 1»
    • Résistine
    • Progranuline

Seule une petite sélection de médiateurs est brièvement présentée ci-dessous:

Adiponectine

L'adiponectine, une hormone adipeuse, augmente insuline sensibilité musculaire, facilitant l'absorption et l'utilisation de Les acides gras (oxydation des acides gras). De plus, l'adiponectine a un effet anti-inflammatoire (anti-inflammatoire). Les patients obèses ont abaissé les concentrations d'adiponectine. Cela conduit à l'inhibition de l'oxydation des acides gras et est associé à insuline résistance (diminution de la réponse des cellules du corps à l'hormone insuline) et syndrome métabolique, ainsi que l'athérosclérose.

Angiotensine II

L'angiotensine II a un puissant effet vasoconstricteur (vasoconstricteur) et favorise la formation d'aldostérone - un minéralocorticoïde - conduisant à une rétention de sodium et d'eau. De plus, l'angiotensine II favorise le stress oxydatif, active le système nerveux sympathique (libération de norépinéphrine), et conduit ainsi à l'hypertension (pression artérielle élevée). Voir également «Système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS)».

Chimérine

La chimérine est principalement produite dans le tissu adipeux et dans le foie, les reins et le pancréas. Entre autres, il a une influence sur la régulation de l'adipogenèse (formation de cellules graisseuses) et de la chimiotaxie (la libération ou la formation de substances messagères (chimiokines) qui conduire à l'attraction des cellules du système immunitaire (par exemple, leucocytes) au site d'une réaction inflammatoire). La chimérine est élevée même avant le début de l'infarctus du myocarde (Cœur attaque) et apoplexie (accident vasculaire cérébral). En tant que protéine de signalisation, elle pourrait être utilisée à l'avenir comme indicateur pour prédire le risque de maladie cardiovasculaire.

Fétuin-A

Fetuin-A a des effets anti-inflammatoires, conduisant à une inflammation induite par les lipides (inflammation) et insuline une résistance.

Interleukin-6

Ce médiateur a un effet essentiellement pro-inflammatoire («pro-inflammatoire»).

La leptine

L'hormone anorexigène (coupe-faim) leptine est censée être libérée par l'augmentation de l'insuline après un repas: la leptine signale la prise alimentaire qui a eu lieu, stimulant ainsi la libération de la sérotonine, entre autres, et déclenchant le sentiment de satiété. Cela explique pourquoi un leptine chaîne de signal - par exemple en raison d'une sécrétion insuffisante de leptine ou d'un récepteur de leptine défectueux (résistance à la leptine) - conduit à obésité. En outre, leptine a une influence sur les fonctions suivantes, entre autres: le métabolisme basal, la fertilité, l'athérogenèse et la croissance.

Inhibiteur de l'activateur du plasminogène (PAL 1)

Augmentation de la sécrétion de inhibiteur de l'activateur du plasminogène Je (PAI 1) peut conduire aux troubles de la coagulation et, par conséquent, à la thromboembolie.

«Protéine 4 de liaison au rétinol» (RBP4)

RBP4 est associé à résistance à l'insuline et l'accumulation de graisse viscérale (graisse abdominale).

Facteur de nécrose tumorale (TNF-alpha), IL-6 et autres cytokines

Tumeur nécrose facteur-alpha (TNF-α, TNF alpha) conduit essentiellement à des processus pro-inflammatoires.L'augmentation de la sécrétion de TNF-alpha, d'IL-6 et d'autres cytokines conduit à résistance à l'insuline, Tapez 2 diabète mellitus, inflammation chronique et, par conséquent, athérosclérose.

vaspin

Causes de Vaspin hyperglycémie (haute sang sucre) et réduit la prise alimentaire. Notes complémentaires

  • La graisse de la hanche n'augmente pas le risque de maladie cardiométabolique, contrairement à la graisse abdominale (tour de taille-hanche augmenté / central obésité). Variantes génétiques qui augmentent indice de masse corporelle (IMC), mais une diminution du rapport taille / hanches entraîne en fait un risque plus faible de maladie (80% de risque de maladie cardiométabolique inférieur).
  • Bactéries (principalement protéobactéries et firmicutes) et ADN bactérien dans le tissu adipeux: ceux-ci sont associés à l'inflammation chez les patients obèses et diabétiques de type 2 et semblent avoir un rôle important dans l'initiation et le maintien inflammation subclinique de tissu adipeux. Fait intéressant dans ce contexte, les patients sous statine thérapie présentent statistiquement moins de signes d'inflammation que ce à quoi on aurait pu s'attendre en fonction de leur obésité.