Le potentiel de seuil décrit une différence de charge spécifique au niveau de la membrane des cellules excitables. Lorsque le potentiel de membrane s'atténue à une certaine valeur au cours de la dépolarisation, un potentiel d'action est induit par l'ouverture de canaux ioniques dépendant de la tension. La valeur à atteindre dans chaque cas, nécessaire à la génération d'un potentiel d'action, est essentielle pour la conduction de l'excitation en raison du principe du tout ou rien.
Quel est le potentiel seuil?
Le potentiel de seuil décrit une différence de charge spécifique au niveau de la membrane des cellules excitables. L'intérieur cellulaire est séparé du milieu extérieur environnant par une membrane qui n'est que partiellement perméable à certaines substances. Ainsi, les ions, c'est-à-dire les particules chargées, ne peuvent pas le traverser sans contrôle. L'inégale distribution d'ions entre l'intérieur et l'extérieur de la cellule provoque la formation d'un potentiel électrochimique mesurable, connu sous le nom de potentiel de seuil. Tant que la cellule n'est pas excitée, ce potentiel de membrane au repos est négatif. L'impulsion électrique arrivant sur la cellule l'active ou la met dans un état excité. Le potentiel de membrane au repos négatif est dépolarisé par un changement de perméabilité ionique, c'est-à-dire qu'il devient plus positif. Le fait qu'une réponse neuronale se produise dépend de l'étendue de cette pré-dépolarisation. Uniquement si une certaine valeur critique est atteinte ou dépassée, un potentiel d'action est formé selon le principe du tout ou rien. Sinon, rien ne se passe. Cette valeur spécifique, nécessaire à la conduction d'excitation par les potentiels d'action, est appelée potentiel de seuil.
Fonction et tâche
Le point de contact pour toutes les impulsions excitatrices entrantes est le axon butte. Cela marque le site de formation du potentiel d'action car le potentiel de seuil y est plus bas que dans d'autres sections de membrane en raison d'un densité de canaux ioniques voltage-dépendants. Dès que le potentiel seuil est atteint ou dépassé au cours de la pré-dépolarisation, une sorte de réaction en chaîne se produit. Un grand nombre de sodium les canaux ioniques s'ouvrent brusquement. Le temporaire, comme une avalanche sodium l'afflux le long du gradient de tension intensifie la dépolarisation jusqu'à ce que le potentiel de membrane au repos s'effondre complètement. Un potentiel d'action est établi, c'est-à-dire que pendant environ une milliseconde, une inversion de polarité se produit en raison de l'excès de charges positives à l'intérieur de la cellule. Une fois qu'un potentiel d'action a été déclenché avec succès, il y a une restauration progressive du potentiel de membrane d'origine. Comme le sodium l'afflux échoue lentement, retardé potassium canaux ouverts. L'augmentation potassium le courant sortant compense l'afflux de sodium décroissant et neutralise la dépolarisation. Au cours de cette soi-disant repolarisation, le potentiel de membrane redevient négatif et tombe même brièvement en dessous de la valeur du potentiel de repos. Le sodium-potassium la pompe restaure alors l'ion d'origine distribution. L'excitation se propage sous la forme du potentiel d'action à travers le axon au nerf ou à la cellule musculaire suivant. La conduction d'excitation suit un mécanisme constant. Pour compenser la dépolarisation, les ions voisins migrent vers le site de formation du potentiel d'action. Cette migration des ions conduit également à une dépolarisation dans la région voisine, ce qui induit un nouveau potentiel d'action avec un retard lorsque le potentiel seuil est atteint. Dans les cellules nerveuses sans marque, la conduction continue de l'excitation le long de la membrane peut être observée, tandis que dans les fibres nerveuses gainées par un gaine de myéline, l'excitation saute de l'anneau de cordon à l'anneau de cordon. La section particulière de la membrane à laquelle le potentiel d'action est initié est inexcitable tant que le potentiel de membrane de repos n'est pas restauré, ce qui permet la conduction de l'excitation dans une seule direction.
Maladies et troubles
Le potentiel de seuil est la condition préalable à la génération de potentiels d'action, sur lesquels se fonde finalement toute transmission d'influx nerveux ou d'excitation. La conduction d'excitation étant essentielle pour toutes les fonctions physiologiques, toute perturbation de cette électrophysiologie sensible peut conduire aux limitations physiques.Hypokaliémie, c'est à dire, carence en potassium, a un effet retardateur sur la dépolarisation et un effet accélérateur sur la repolarisation en affaiblissant le potentiel de membrane au repos, ce qui est associé à un ralentissement de la conduction et au risque de faiblesse musculaire ou de paralysie. Dans les maladies qui endommagent le gaine de myéline des fibres nerveuses (par exemple, la sclérose en plaques), les canaux potassiques sous-jacents sont exposés, ce qui entraîne une sortie incontrôlée d'ions potassium de l'intérieur de la cellule et, par conséquent, l'absence totale ou un affaiblissement du potentiel d'action. De plus, des mutations génétiquement déterminées du canal protéines car le sodium et le potassium peuvent entraîner divers degrés de déficience fonctionnelle, en fonction de la localisation des canaux affectés. Par exemple, les défauts des canaux potassiques dans l'oreille interne sont associés à des neurosensoriels perte auditive. Les canaux sodiques pathologiquement modifiés dans les muscles squelettiques provoquent une soi-disant myotonie, qui se caractérise par une tension accrue ou prolongée et un retard détente des muscles. Ceci est causé par une fermeture insuffisante ou un blocage des canaux sodiques, entraînant la génération de potentiels d'action excessifs. Une perturbation des canaux sodiques ou potassiques dans le Cœur les muscles peuvent déclencher des arythmies, c'est-à-dire arythmies cardiaques comme une augmentation Cœur taux (tachycardie), car seule la bonne conduction de l'excitation dans le cœur garantit un rythme cardiaque stable et indépendant. Dans le cas de tachycardie, différents éléments de la chaîne de conduction peuvent être perturbés: par exemple, le rythme de la dépolarisation automatique ou le couplage temporel de la dépolarisation des cellules musculaires ou la fréquence d'excitation due à un manque de phases de repos. Comme règle, thérapie est réalisée avec des bloqueurs des canaux sodiques, qui inhibent l'afflux de sodium et stabilisent ainsi le potentiel membranaire d'une part et retardent la ré-excitabilité de la cellule d'autre part. En principe, tous les types de canaux ioniques peuvent être bloqués sélectivement. Dans le cas des canaux sodium dépendant de la tension, cela se fait par ce que l'on appelle anesthésiques locaux. Cependant, les neurotoxines comme le venin du mamba (dendrotoxine) ou le venin du poisson-globe (tétrodotoxine) peuvent également réduire ou éliminer l'excitabilité de la cellule en inhibant l'afflux de sodium et en empêchant la génération d'un potentiel d'action.