Vitamine C: définition, synthèse, absorption, transport et distribution

Vitamine C appartient au groupe des d'eau-soluble vitamines et est une vitamine historiquement intéressante. En 1933, la structure de vitamine C a été élucidé par les Anglais Haworth et Hirst. La même année, la vitamine a été nommée acide ascorbique par Haworth et le biochimiste hongrois Szent-Györgyi. Parallèlement, Haworth et le suisse Tadeus Reichstein ont produit indépendamment vitamine C À partir de glucose (Synthèse Reichstein). En raison de son effet antiscorbutique, l'acide ascorbique est également appelé «facteur antiscorbutique» (scorbutus; lat. = Scorbut). La vitamine C est la générique nom de la L-thréo-hex-2-énono-1,4-lactone et de ses dérivés (dérivés), qui présentent qualitativement l'effet biologique de l'acide L - (+) - ascorbique. En revanche, les stéréoisomères acide D-ascorbique, acide L-isoascorbique et acide D-isoascorbique (acide érythrobique) sont biologiquement inactifs. L'acide L-ascorbique a un fort potentiel redox (potentiel de réduction / oxydation) et est facilement auto-oxydable en solution aqueuse en fonction de oxygène pression partielle (proportion d'oxygène par rapport à la pression totale dans un mélange gazeux), pH, température et présence de traces de métaux lourds. Alors que la vitamine reste stable dans une solution aqueuse acide SOLUTIONS (pH <6), il s'oxyde rapidement ou se décompose en solutions alcalines. Des traces de métaux lourds, notamment fer et des tours cuivre ions, accélèrent catalytiquement le processus d'oxydation destructif. Acides tel que acide citrique, mono- et polysaccharides, peptides et flavonoïdes, d'autre part, peut réduire considérablement la décomposition oxydante de l'acide ascorbique et agir ainsi comme des substances protectrices. Dans le processus d'oxydation, l'acide L-ascorbique est converti de manière réversible (réversible) en acide déhydroascorbique (DHA) via l'acide semi-hydroascorbique intermédiaire réactif - donnant un électron. Le DHA est un composé hautement réactif qui subit des réactions de condensation avec des composés aminés dans les fruits (séchés) ou les jus de fruits, entraînant un brunissement indésirable des produits. Le DHA peut être converti de manière irréversible en acide 2,3-dicétogulonique inefficace en vitamines - métabolite d'excrétion - en ouvrant l'anneau lactone par hydratation (ajout de d'eau molécules) ou converti de manière réversible en acide ascorbique par réduction au moyen de glutathion (GSH; constitué du acides aminés acide glutamique, la cystéine et glycine). Enfin, l'acide L-ascorbique avec l'acide semi-hydro- et déhydroascorbique constitue un système redox réversible, entraînant le des propriétés antioxydantes effet de la vitamine C.

Synthèse

L'acide L-ascorbique est une gamma-lactone d'acide 2,3-endiol-L-gulonique et est synthétisé à partir de D-glucose par les plantes supérieures et la plupart des animaux via la voie du glucuronate. La voie du glucuronate implique les étapes de synthèse suivantes:

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  • D-glucose → Acide D-glucuronique → Acide L-gluconique → L-gulonolactone → 3-oxo-L-gulonolactone → L - (+) - acide ascorbique.

L'oxydation de la L-gulonolactone en 3-oxo-L-gulonolactone se produit par l'enzyme L-gulonolactone oxydase. Les humains, les grands singes, ainsi que les cobayes et certaines espèces d'insectes, y compris les sauterelles, sont incapables de synthétiser la L-gulonolactone oxydase de manière endogène (dans le corps lui-même) en raison d'un gène mutation, et reposent donc sur un apport alimentaire exogène en vitamine C. Alors que la biosynthèse de l'acide L-ascorbique chez les mammifères se produit dans le foie, la vitamine C chez les oiseaux est synthétisée dans le un rein.

Absorption

L'acide ascorbique ingéré par voie orale est déjà légèrement absorbé (absorbé) par voie orale muqueuse, vraisemblablement par un processus non actif médié par un support, le support (protéine de transport liée à la membrane) ayant une capacité de transport élevée. Cependant, les principaux sites de absorption représenter le duodénum et le jéjunum proximal.Le mécanisme de la vitamine C duodénale et jéjunale absorption, respectivement, est spécifique à l'espèce et dose-dépendant. Chez le rat et le hamster, intestinal absorption d'acide L-ascorbique se produit par simple diffusion. Les humains et les cobayes absorbent de faibles doses d'acide L-ascorbique de manière stéréosélective grâce à un sodium-potassium-Système de transport piloté par ATPase (Na + / K + -ATPase). À ce jour, deux transports protéines - SCVT1 et SCVT2 - ont été identifiés qui transfèrent l'acide L-ascorbique aux cellules muqueuses (cellules muqueuses) de la partie supérieure intestin grêle Après la cinétique de saturation, de fortes doses d'acide L-ascorbique sont en outre absorbées passivement par diffusion, car l'augmentation des concentrations de vitamine C réduit l'activité de la Na + / K + -ATPase Contrairement à l'acide L-ascorbique, la forme oxydée DHA passe la membrane de l'entérocyte ( membrane des cellules épithéliales intestinales) exclusivement par diffusion facilitée. Comme l'administré dose de la vitamine C augmente, le taux d'absorption diminue, en partie à cause d'une régulation à la baisse (à la baisse) du transport transmembranaire de la vitamine C protéines dans les entérocytes (cellules épithéliales) de la partie supérieure intestin grêle lorsque la teneur en vitamine C dans la lumière intestinale est élevée, et en partie à cause de l'inefficacité de la voie d'absorption passive par rapport au mécanisme de transport actif. Ainsi, dans le cadre de l'apport alimentaire habituel ou oral dose jusqu'à 180 mg / jour, entre 80-90%, à une dose de 1 g (1,000 mg) / jour environ 65-75%, à 3 g (3,000 mg) / jour environ 40% et à 12 g (12,000 mg) ) / jour, seuls 16% environ de la vitamine C sont absorbés. La vitamine C non absorbée est principalement dégradée par la flore du gros intestin pour carbone dioxyde (CO2) et organique des acides. Pour cette raison, la prise de doses élevées de vitamine C peut entraîner des troubles gastro-intestinaux (estomac) symptômes, tels que diarrhée (diarrhée) et douleurs abdominales (douleur abdominale).

Transport et distribution dans le corps

Vitamine C absorbée et apparaissant dans sang le plasma - 0.8-1.4 mg / dl - est lié à 24% aux protéines et distribué dans tout l'organisme, mais avec une affinité variable (liaison ) aux tissus. Particulièrement riches en vitamine C chez l'homme en concentration décroissante sont:

  • Glande pituitaire (glande pituitaire).
  • Glande surrénale
  • Lentille oculaire
  • Leucocytes (blanc sang cellules, en particulier lymphocytes (composants cellulaires du sang; ils comprennent les cellules B, les cellules T et les cellules tueuses naturelles).
  • Cerveau
  • Foie
  • Pancréas (pancréas)
  • Rate
  • Rein
  • Myocarde (muscle cardiaque)
  • Poumon
  • Muscle squelettique
  • Testicules (testicules)
  • Glande thyroïde

In leucocytes et des tours lymphocytes (globules blancs), respectivement, la vitamine C se trouve principalement dans le cytosol. Les humains n'ont pas de réserves spécifiques d'acide ascorbique. Tout apport excessif n'est pas absorbé ou est éliminé par voie fécale (via les selles) et / ou rénale (via le un rein). Le pool d'acide ascorbique chez l'homme est d'environ 1.5 à un maximum de 3 g à pleine satiété. Une diminution de la masse corporelle totale à des niveaux inférieurs à 300 mg - plasma de vitamine C concentration ≤ 0.2 mg / dl - conduit à des symptômes de carence - le scorbut est considéré comme un symptôme clinique classique de carence en vitamine C. Le chiffre d'affaires quotidien total (chiffre d'affaires) est d'environ 1 mg / kg de poids corporel, dépend de la taille de la piscine et de l'apport quotidien, et est affecté par stress, tabagisme et maladie chronique. La demi-vie biologique de la vitamine C varie entre 10 et 30 jours en raison de la régulation homéostatique, alors que la demi-vie pharmacocinétique, en revanche, n'est en moyenne que de 2.9 heures.

Excrétion

Dégradation de l'acide L-ascorbique dans le foie et des tours un rein se produit par oxydation via l'acide déhydroascorbique et l'acide 2,3-dicétogulonique pour l'acide oxalique. À un apport physiologique en vitamine C - plasma concentration 1.2 à 1.8 mg / dl; masse corporelle totale ~ 1.5 g - acide ascorbique (10-20%) et ses principaux métabolites (intermédiaires) DHA (environ 20%), acide 2,3-dicétogulonique (environ 20%) et l'acide oxalique (environ 40%) sont excrétés par les reins, car le plasma concentration de vitamine C dépasse largement la capacité de réabsorption du rein - seuil rénal pour la vitamine C> 1 mg / dl. De plus, un certain nombre d'autres métabolites ont été décrits, tels que l'acide L-thréonique, le L-xyloseet l'acide ascorbique-2-sulfate, qui sont principalement éliminés par voie rénale. élimination de la vitamine C n'est pas tant une mesure de l'absorption qu'une indication de la saturation totale des tissus. Environ 35 à 50% de l'urine quotidienne l'acide oxalique (environ 30 à 40 mg) est dérivé de l'acide ascorbique chez les adultes en bonne santé régime. Dans ce contexte, l'excrétion d'acide oxalique induite par la vitamine C ne semble pas jouer un rôle dans la formation de calcium calculs d'oxalate dans la population en bonne santé.Selon la Harvard School of Public Santé études de cohorte prospectives - Physician Health Study (PHS) et Nurses 'Health Study (NHS) - sur 45,251 hommes et 85,557 femmes sans antécédents de maladie de calculs rénaux, même des doses élevées de vitamine C (≥ 1.5 g de vitamine C / jour) ne sont pas associée à un risque accru de néphrolithiase (calculs rénaux). Gerster (1997), qui a passé en revue plusieurs interventions cliniques et études prospectives, y compris les études NHS / PHS, est parvenu à la même conclusion. Cependant, les patients atteints de néphrolithiase récurrente (calculs rénaux), une insuffisance rénale ou une anomalie du métabolisme de l'acide ascorbique ou de l'oxalate devraient limiter leur apport en vitamine C à 50-100 mg par jour. Ci-dessous un concentration plasmatique de 1.2 mg / dl, l'acide ascorbique est réabsorbé par un actif sodium-processus dépendant au moyen d'un transporteur (protéine de transport liée à la membrane) dans le tubule proximal (tubule rénal). Lorsque la teneur en vitamine C du plasma sanguin diminue, le taux de réabsorption tubulaire augmente. Dans des conditions normales, environ 3% de la vitamine C ingérée par voie orale est excrétée dans les matières fécales sous forme inchangée et / ou sous forme de métabolites. Fécale élimination devient de plus en plus important à des doses élevées de vitamine C, de sorte qu'à des apports quotidiens de> 3 g de vitamine C, l'acide ascorbique non métabolisé est largement excrété par voie fécale (via les selles) et seule une petite fraction est excrétée par voie rénale (via le rein) par voie glomérulaire filtration.