Vitamine D Représente un générique terme pour seco stéroïdes (l'anneau B dans le stéroïde est ouvert) avec une activité biologiquement active. Médicalement significatifs sont:
- Ergostérol (provitamine) → vitamine D2 (ergocalciférol) - présente dans les aliments végétaux.
- 7-déhydrocholestérol (provitamine) → vitamine D3 (cholécalciférol) - présente dans les aliments d'origine animale.
- Calcidiol (25-hydroxycholécalciférol, 25-OH-D3) - synthèse endogène dans foie.
- Calcitriol (1,25-dihydroxylcholécalciférol, 1,25- (OH) 2-D3) - synthèse endogène dans le rein; forme active hormonale
Structurellement, comme tous les stéroïdes, les vitamines D2 et D3 contiennent le système cyclique typique de cholestérol (A, B, C, D), avec l'anneau B cassé. Les quantités de vitamine D sont exprimées en unités de poids:
- 1 unité internationale (UI) équivaut à 0.025 µg de vitamine D.
- 1 µg correspond à 40 UI de vitamine D
Synthèse
La substance de départ pour la synthèse endogène de la vitamine D3 dans le peau est le 7-déhydrocholestérol. Cette provitamine se trouve dans le plus haut concentration dans la strate basale (couche basale) et la strate spinosum (couche de piquants) de la peau et est dérivé de cholestérol dans l'intestin muqueuse (muqueuse intestinale) et foie par l'action d'une déshydrogénase (Hydrogénation-enzyme de division). Ce dernier, à son tour, peut être synthétisé de manière endogène dans l'intestin muqueuse (muqueuse intestinale) et foie et ingéré via des aliments d'origine animale. Sous l'influence d'un rayonnement UV-B d'une longueur d'onde comprise entre 280-315 nm avec un effet maximal autour de 295 nm, dans un premier temps une réaction photochimique conduit à la division de l'anneau B dans le squelette du stérane, entraînant la conversion de 7-déhydrocholestérol en prévitamine D3. Dans un deuxième temps, la prévitamine D3 est convertie en vitamine D3 par une isomérisation thermique indépendante de la lumière (conversion de la molécule en un autre isomère) [2-4, 6, 11]. La vitamine D2 peut être synthétisée de manière endogène à partir de l'ergostérol. L'ergostérol provient d'organismes végétaux et pénètre dans le corps humain par la consommation d'aliments végétaux. Analogue à la synthèse endogène de la vitamine D3, la vitamine D2 est synthétisée à partir de l'ergostérol dans le peau sous l'influence de la lumière UV-B par une réaction photochimique suivie d'une thermoisomérisation indépendante de la lumière (conversion de la molécule en un autre isomère sous l'influence de la chaleur). Plus de 50% du quotidien vitamine D l'exigence est satisfaite à partir de la production endogène.Hypervitaminose n'est pas possible par une exposition prolongée aux rayons UV-B, car au-dessus d'une prévitamine D3 concentration de 10 à 15% de la teneur initiale en 7-déhydrocholestérol, la prévitamine D3 et la vitamine D3 sont converties en isomères inactifs. Le taux de synthèse de la vitamine D dépend de plusieurs facteurs, tels que:
- Saison
- Lieu de résidence (latitude)
- Ampleur de la pollution atmosphérique, pollution par l'ozone dans les agglomérations industrielles.
- Restez à l'extérieur
- Utilisation d'écrans solaires avec indice de protection solaire (> 5)
- Couvre-corps pour des raisons religieuses
- Couleur et pigmentation de la peau
- Maladies de la peau, brûlures
- Âge
Résorption
Comme toutes les vitamines liposolubles, la vitamine D est absorbée (absorbée) dans l'intestin grêle supérieur dans le cadre de la digestion des graisses, c'est-à-dire la présence de graisses alimentaires comme transporteurs de molécules lipophiles (liposolubles) et d'acides biliaires à solubiliser (augmenter solubilité) et former des micelles (former des globules de transport qui rendent les substances liposolubles transportables en solution aqueuse) est nécessaire pour une absorption intestinale optimale (absorption via l'intestin). La vitamine D alimentaire pénètre dans l'intestin grêle et est absorbée en tant que composant de micelles mixtes dans les entérocytes (cellules du petit épithélium intestinal) par diffusion passive. L'absorption dépend fortement du type et de la quantité de lipides fournis en même temps. Intracellulairement (dans la cellule), l'incorporation (absorption) de la vitamine D se produit dans les chylomicrons (lipoprotéines riches en lipides), qui transportent la vitamine D via la lymphe dans la circulation périphérique. Avec une fonction hépatique / vésicule biliaire, pancréatique (pancréatique) et intestinale intacte, ainsi qu'un apport adéquat en graisses alimentaires, environ 80% de la vitamine D alimentaire (alimentaire) est absorbée.
Transport et distribution dans le corps
Pendant le transport vers le foie, les chylomicrons sont dégradés en restes de chylomicrons (particules résiduelles de chylomicrons faibles en gras) et la vitamine D absorbée est transférée à une protéine de liaison à la vitamine D (DBP) spécifique. La vitamine D synthétisée dans la peau est libérée dans la circulation sanguine et également transportée vers le foie liée à la DBP.DBP se lie à la fois à la vitamine D2 et à la vitamine D3, ainsi qu'à la vitamine D hydroxylée (contenant un groupe OH). D2 et vitamine D3. Le sérum concentration de DBP est environ 20 fois plus élevé que celui des ligands ci-dessus (partenaires de liaison). On suppose que dans des conditions normales, seuls 3 à 5% de la capacité de liaison du DBP sont saturés. La vitamine D3 est stockée principalement dans les graisses et les muscles avec une longue demi-vie biologique.
Biotransformation
Dans le foie et un rein, la vitamine D3 est convertie en calcitriol (1,25-dihydroxylcholécalciférol, 1,25- (OH) 2-D3), l'hormone vitamine D métaboliquement active, par double hydroxylation (insertion de groupes OH). La première réaction d'hydroxylation se produit dans le mitochondries («Centrales énergétiques») ou microsomes (petites vésicules membranaires limitées) du foie, et dans une moindre mesure un rein et l'intestin, au moyen de la 25-hydroxylase (une enzyme), qui convertit la vitamine D3 en 25-hydroxycholécalciférol (25-OH-D3, calcidiol). La 1-alpha-hydroxylase intervient dans la deuxième étape d'hydroxylation dans le mitochondries du tubule rénal proximal (tubules rénaux). Cet enyzm convertit 25-OH-D3 lié au DBP du foie au un rein par insertion d'un autre groupe OH dans le 1,25- (OH) 2-D3 biologiquement actif, qui exerce ses effets hormonaux sur les organes cibles, y compris le intestin grêle, os, reins et glande parathyroïde. De faibles activités de la 1-alpha-hydroxylase sont également trouvées dans d'autres tissus avec des récepteurs de la vitamine D qui ont hormones agissent sur la cellule sécrétrice elle-même) ou des fonctions paracrines (les hormones libérées agissent sur les cellules de l'environnement immédiat), telles que côlon, prostate, poitrine et système immunitaire [2-4, 6, 7, 10, 11]. Dans une autre étape d'hydroxylation, 25-OH-D3 peut être converti en 24,25- (OH) 2-D3 dans le mitochondries du tubule rénal proximal par l'action de la 24-hydroxylase. Jusqu'à présent, cette réaction d'hydroxylation était considérée comme une étape de dégradation avec la génération de métabolites inefficaces (intermédiaires). Cependant, on pense maintenant que le 24,25-dihydroxylcholécalciférol a des fonctions dans le métabolisme osseux [2-4, 10, 11]. Le 25-OH-D3 est le métabolite prédominant de la vitamine D circulant dans le plasma et représente le meilleur indicateur de l'état de l'apport en vitamine D3. La concentration de 1,25- (OH) 2-D3 circulant est finement régulée par les taux plasmatiques de hormone parathyroïdienne (PTH) et vitamine D et calcium niveaux, respectivement. Hypercalcémie (calcium excès) et des niveaux élevés de vitamine D favorisent l'activité de la 24-hydroxylase, tout en inhibant l'activité de la 1-alpha-hydroxylase. En revanche, l'hypocalcémie (calcium carence) et hypophosphatémie (phosphate carence) conduire à une augmentation de l'activité 1-alpha-hydroxylase via la stimulation de la production de PTH [1-3, 6, 7, 10].
Équivalence de la vitamine D2 et de la vitamine D3
La vision précédemment établie de l'équivalence et de l'interchangeabilité de la vitamine D2 et de la vitamine D3 a été réfutée par des études pharmacocinétiques récentes. Dans leurs travaux, Trang et al. ont trouvé une concentration sérique de 1.7-OH-D25 3 fois plus élevée dans le groupe de sujets supplémentés en vitamine D3 après 2 semaines de prise de 4,000 2 UI de vitamine D3 et de vitamine D2, respectivement. a conclu que chez les femmes ménopausées, ostéoporotiques dans une intervention de trois mois, des doses orales beaucoup plus élevées de vitamine D3 sont nécessaires par rapport à la vitamine DXNUMX quotidienne habituelle recommandée dose de 800 UI pour atteindre des taux sériques adéquats de 25-OH-D3. De plus, on pense que les métabolites de la vitamine D2 ont une liaison plus faible à la protéine plasmatique de liaison à la vitamine D, un métabolisme non physiologique et une demi-vie plus courte par rapport à la vitamine D3, en raison de l'écart entre les deux formes de vitamine D au niveau de la vitamine DXNUMX. molaire niveau, la vitamine D 2 ne peut pas être recommandée pour la supplémentation ou l'enrichissement des aliments.
Excrétion
La vitamine D et ses métabolites sont principalement excrétés par bile et seulement dans une faible mesure rénale.
