Déviation du pénis - familièrement appelée courbure du pénis - (lat. coles scoliose) fait référence à une déformation du pénis à des degrés divers.
Remarque : Une légère flexion du pénis flasque ou en érection peut se produire naturellement.
Une distinction est faite entre les courbures péniennes congénitales (congénitales) (CIM-10-GM Q55.6 : Autres malformations congénitales du pénis) et les courbures péniennes acquises :
- Les courbures congénitales du pénis résultant d'un mauvais développement génétique du pénis sont généralement découvertes chez le nouveau-né.
- Exemples de courbures péniennes acquises:
- Induratio penis plastica (IPP, latin induratio «durcissement», synonyme: maladie de La Peyronie; CIM-10 GM N48. 6: Induratio penis plastica): prolifération de tissu conjonctif (plaques), principalement présentes sur le dos du pénis, avec un durcissement croissant de la tige du pénis; maladie du corps caverneux: le tissu cicatriciel (plaques grossières), en particulier au niveau de la tunique albuginée (gaine du tissu conjonctif autour des corps caverneux), conduit à une courbure anormale du pénis avec rétractions et douleur pendant l'érection.
- Fracture du pénis/rupture du pénis (plus correcte serait la rupture du pénis) : déchirure du corps caverneux ou de la tunique albuginée ; la rupture du pénis peut se produire lorsque le pénis est en érection et est plié dans le processus
La courbure congénitale (congénitale) du pénis affecte environ 2 à 4 % de tous les hommes dans le monde.
La prévalence (fréquence de la maladie) de la courbure pénienne acquise est de 3-7%, selon l'âge de l'homme.
Pics de fréquence d'induratio pénis plastica : 30-39 ans (1.5 %), 40-59 ans (3 %), 60-69 ans (4 %) et plus de 70 ans (6.5 %).
Evolution et pronostic : Induratio pénis plastica IPP) a une évolution biphasique. Une phase active se distingue d'une phase stable. Dans la phase active, des érections douloureuses se produisent et il y a une déviation pénienne croissante (courbure du pénis). Dans la phase stable, il y a une déviation pénienne stable sans douleur. La déviation du pénis s'accompagne souvent d'un raccourcissement du pénis. Il y a généralement une amélioration spontanée de douleur dans les 6 mois. Au fur et à mesure que la maladie progresse, Dysfonction érectile (DE ; dysfonction érectile) devient de plus en plus apparente. Chez environ 90 % des hommes, la maladie s'arrête au bout de 3 ans. Il n'y a pas maladie chronique d'induratio pénis plastica. Dans moins de 10 % des cas, une récidive tardive (récidive de la maladie) survient même après 5 à 10 ans. Une régression spontanée de la maladie est possible, mais ne survient que dans environ 15 % des cas.
Début de thérapie: le plus tôt possible, c'est-à-dire pendant la phase inflammatoire active. De nos jours, le thérapie de l'IPP est multimodale, c'est-à-dire que la thérapie concept consiste en une thérapie médicamenteuse comprenant suppléments (compléments alimentaires: par exemple les antioxydants et L-arginine), modélisation mécanique du pénis (pénis ciblé étirage et exercices de flexion), si nécessaire également l'utilisation d'appareils d'étirement du pénis et de thérapie par le vide ainsi que d'exercices extracorporels choc thérapie par ondes (ESWT). Les interventions chirurgicales ne doivent être utilisées qu'en cas de déficience fonctionnelle sévère, c'est-à-dire de courbure pénienne sévère avec des problèmes importants de cohabitation (rapports sexuels). Avant une intervention chirurgicale, il faut s'assurer qu'il y a un arrêt de la maladie d'environ 6 à 12 mois.
Comorbidités (maladies concomitantes) : chez environ 30 à 40 % des patients atteints d'induratio pénis plastica (IPP), il existe également une maladie de Dupuytren (maladie de l'aponévrose palmaire de la main (structures tendineuses de la paume); la plupart du temps, les 3e et 4e doigts sont touchés, qui montrent parfois une flexion considérable) et dans environ 2-5% des cas, il y a des changements similaires sur la plante du pied (Mobus Ledderhose). Commun à l'IPS et aux deux comorbidités mentionnées sont des altérations génétiques sur le chromosome 7 (locus WNT2) et une microdélétion sur le chromosome 3.
