Les neurologues appellent le réflexe de Gordon un réflexe pathologique du pied. Le mouvement pathologique des orteils est un signe du tractus pyramidal et indique des dommages aux neurones moteurs centraux. Les causes comprennent des maladies telles que la sclérose en plaques.
Qu'est-ce que le réflexe de Gordon?
Le médecin déclenche le mouvement réflexe en pétrissant les mollets du patient. Le gros orteil s'étire alors involontairement vers le haut, tandis que les autres membres des orteils effectuent des mouvements de préhension. La neurologie connaît un réflexe pathologique des orteils comme le réflexe de Gordon, qui peut survenir de manière symptomatique dans le cadre de maladies neurologiques. Le mouvement réflexe est également appelé signe de l'orteil, réflexe de Gordon-Scharfer ou réflexe du mollet et peut être observé sur les membres individuels du pied. Le médecin déclenche le mouvement réflexe en pétrissant les mollets du patient. Le gros orteil s'étend alors involontairement vers le haut, tandis que les autres membres des orteils effectuent des mouvements de préhension. Le réflexe de Gordon est considéré comme l'un des signes du tractus pyramidal et indique des lésions des motoneurones centraux. Ces neurones sont des sites de commutation de moteurs dans le centre système nerveux responsables de la fonction motrice. Les signes des voies pyramidales se réfèrent aux étendues pyramidales de la moelle épinière. Ces moteurs et centrales système nerveux les voies sont situées dans la corne antérieure du moelle épinière et contrôler principalement les mouvements volontaires, mais aussi les mouvements réflexes. Le réflexe Gordon a été nommé d'après son premier descripteur, Alfred Gordon. Ce neurologue américain a spéculé au XXe siècle sur la valeur pathologique du mouvement réflexe chez l'adulte.
Fonction et tâche
Un centre de contrôle de la fonction motrice est situé dans la corne antérieure du moelle épinière chez les humains. Les voies neuronales sont également appelées voies pyramidales et se composent de plusieurs motoneurones. Le soi-disant premier motoneurone est situé dans le cortex cérébral. Ce neurone est également connu sous le nom de motoneurone supérieur. Le deuxième motoneurone, en revanche, est situé directement dans la corne antérieure de la moelle épinière et s'appelle le motoneurone inférieur. Les deux motoneurones sont des neurones alpha. Grâce à leurs axones épais, ces motoneurones ont une vitesse de conduction d'environ 80 m / s et influencent les fibres des muscles squelettiques. Les voies pyramidales de la corne antérieure de la moelle épinière sont efférentes. En tant que voies efférentes, elles conduisent l'information par des impulsions bioélectriques provenant du centre système nerveux aux organes du succès dans le corps. Dans les voies nerveuses motrices, les muscles de la musculature squelettique sont les organes du succès. Ainsi, les fibres musculaires reçoivent l'ordre de bouger. En particulier, le contrôle réflexe ne peut traverser que la moelle épinière. Beaucoup d'humains réflexes sont des réflexes protecteurs, qui doivent protéger contre les blessures. Les perceptions individuelles sont des déclencheurs possibles, en particulier celles du système visuel. Si le centre de contrôle du moteur réflexes étaient situés dans le cerveau, les muscles n'exécuteraient pas les mouvements à temps. Cela signifierait que le réflexes ne seraient plus en mesure de remplir leur fonction protectrice. En effet, les impulsions contrôlées via le cerveau n'atteindrait pas assez rapidement les fibres musculaires. Les impulsions de mouvement avec câblage dans la corne antérieure de la moelle épinière ont des distances plus courtes à parcourir et atteignent ainsi les organes cibles plus rapidement. Pour illustrer cela, voici un exemple: Lorsque la membrane muqueuse du voies respiratoires est irrité, il déclenche un tousser réflexe. Cela permet d'éviter l'aspiration de liquides et de particules alimentaires. le tousser le réflexe protège ainsi la personne de l'étouffement. Si les circuits étaient trop longs, la personne ne tousser après qu'il ou elle ait déjà inhalé le liquide ou les composants alimentaires. La fonction protectrice réelle du mouvement réflexe serait ainsi perdue. Comparé à un nourrisson, l'adulte a incomparablement moins de réflexes. Les bébés, par exemple, ont un réflexe de succion qui se déclenche en touchant leurs lèvres. Au cours de leur développement naturel, ils perdent ce réflexe car la succion ne les soutient plus. Le réflexe de Gordon est également un réflexe physiologique, ou naturel, pour les nourrissons de moins d'un an. Ainsi, lorsque leurs mollets sont pétris, d'un ou des deux côtés, leur gros orteil remonte. Le reste des membres du pied effectue un mouvement de préhension analogue. À un certain âge, ce réflexe est perdu.
Maladies et affections
Chez l'adulte, le réflexe de Gordon est considéré comme pathologique et fait référence à des lésions des motoneurones. De telles lésions interfèrent probablement avec le contrôle de plus haut niveau de la fonction motrice. Les muscles qui restent ensemble dans la petite enfance sont donc à nouveau stimulés ensemble. Le réflexe de Gordon provient donc de lésions du système nerveux central et doit donc être compris comme un symptôme d'une maladie primaire spécifique. Le réflexe Oppenheim et le réflexe Babinski, ainsi que le réflexe Chaddock ou les signes Strümpell peuvent accompagner le réflexe Gordon. Ce sont tous des réflexes pathologiques du groupe Babinski. Ce groupe de réflexes symptomatiques est également connu sous le nom de signes des voies pyramidales. Pendant ce temps, la valeur diagnostique du réflexe de Gordon est mise en doute. Ce n'est que si d'autres réflexes du groupe Babinski peuvent être déclenchés dans un cas individuel qu'il est encore considéré aujourd'hui comme un critère de diagnostic fiable. L'ensemble du groupe Babinski est associé à des lésions des motoneurones centraux. L'examen de ces réflexes pathologiques est une norme dans le diagnostic neurologique. Une lésion des motoneurones du système nerveux central peut être due à diverses maladies primaires du système nerveux central. Par exemple, la maladie dégénérative SLA est une cause possible. Dans cette maladie, les cellules nerveuses motrices du système nerveux moteur dégénèrent progressivement. En plus des motoneurones du cerveau, la moelle épinière peut également être affectée par la détérioration. Si le premier motoneurone est endommagé, des faiblesses musculaires, des incertitudes de mouvement ou même une paralysie surviennent. Les dommages au deuxième motoneurone, en revanche, provoquent la spasticité. La SP peut également endommager les motoneurones dans certaines circonstances. Dans cette maladie auto-immune, le système immunitaire attaque le tissu nerveux central, provoquant inflammation. Signes des voies pyramidales peu de temps après le début de la sclérose en plaques sont associés à une évolution pronostique défavorable.
