Ingression: fonction, tâches, rôle et maladies

L'entrée ou l'immigration est un mouvement cellulaire de gastrulation et constitue donc une étape de développement embryonnaire. Dans ce processus, les cellules de l'endoderme potentiel, c'est-à-dire celles du cotylédon externe, migrent dans la blastula. Erreurs dans les mouvements cellulaires au cours du développement précoce des cotylédons conduire à fausse couche dans la plupart des cas.

Qu'est-ce que l'ingression?

L'ingression est un mouvement cellulaire de gastrulation, ce qui en fait un stade de développement embryonnaire. La gastrulation est une phase d'embryogenèse. Chez l'homme, la phase implique la invagination du blastocyste et la formation de trois couches germinales. En principe, la gastrulation de tous les organismes à quatre cellules suit les mêmes principes de base, mais peut différer quelque peu spécifiquement de l'espèce. Plusieurs mouvements cellulaires caractérisent la gastrulation. En plus de invagination, involution, délaminage et épibole, l'ingression est un processus crucial pour la formation des cotylédons et donc le développement embryonnaire précoce. L'ingression est également appelée immigration. Au cours du mouvement cellulaire, les cellules du futur endoderme migrent dans la blastula et sont ensuite étranglées dans le blastocèle lors de la délamination. Les mouvements cellulaires de la gastrulation n'ont pas encore été étudiés de manière concluante.

Fonction et tâche

Lors de la gastrulation, le blastocyste donne naissance à une structure à deux couches constituée de cotylédons internes et externes. Ces cotylédons sont connus sous le nom d'entoderme et d'ectoderme. Grâce à des processus de division cellulaire initiaux, le tissu omnipotent du blastocyste devient ainsi des collections de cellules de plus en plus spécifiques à partir desquelles les organes et tissus individuels du embryon sont finalement formés. Par des processus de migration et de déplacement, le soi-disant mésoderme se pousse entre l'endoderme et l'ectoderme. Il en résulte trois couches germinales qui contiennent des tissus spécifiques à l'organe pour le développement des structures corporelles individuelles. Le premier processus de gastrulation est caractérisé par le mouvement cellulaire de invagination. Dans ce processus, le futur entoderme s'invagine dans le blastocèle de la blastula. Ceci est suivi par le mouvement d'involution cellulaire, dans lequel le futur endoderme se recroqueville. Ces processus sont suivis de la soi-disant intrusion ou immigration. Dans ce mouvement cellulaire, les cellules de l'entoderme migrent. Ainsi, les cellules changent de position ou de position relative. Les cellules mésenchymateuses du embryon sont au centre de ce processus. En EMT (transition épithéliale-mésenchymateuse), les cellules mésenchymateuses primaires se détachent du épithélium et deviennent des cellules mésenchymateuses en migration libre. Le mécanisme de la pénétration n'a pas été entièrement compris. Des études existent, par exemple, sur le oursin. Selon les études, trois processus différents ont lieu pour permettre l'entrée d'une cellule: Les cellules mésenchymateuses primaires du épithélium changer leur affinité pour les cellules épithéliales voisines qui restent dans la séquence primitive. De plus, lors de l'ingression, les cellules changent apparemment d'affinité pour la couche hyaline tournée vers leur face apicale. Du côté apical, les cellules se resserrent, après quoi elles altèrent leur structure intracellulaire en restructurant drastiquement le cytosquelette. En conséquence, la motilité des cellules change. De plus, l'affinité pour la lame basale tapissant le blastocèle est augmentée. L'immigration des cellules dans le blastocèle est le but final. Pendant ce temps, les propriétés d'adhésion des cellules ont été caractérisées. Alors qu'une future cellule mésenchymateuse primaire perd son affinité pour la couche hyaline, son affinité pour le substrat basal augmente. Cependant, la façon dont les cellules pénètrent dans la membrane basale lors de l'ingression reste incertaine. La membrane basale représente une matrice lâche, de sorte que les cellules se pressent vraisemblablement à travers la matrice. La spéculation suggère également l'utilisation d'une protéinase par les cellules. Lors de l'ingression, de nombreux facteurs de transcription sont activés, notamment la β-caténine et le récepteur du facteur de croissance VEGFR. L'ingression est probablement facilitée pour les cellules individuelles par le fait que leurs cellules voisines subissent une ingression en même temps. L'ingression est suivie d'une délamination, dans laquelle les cellules de la blastula séquestrent les cellules de l'endoderme dans le blastocèle.

Maladies et troubles

Les troubles du développement embryonnaire peuvent être déclenchés par des facteurs internes et des facteurs externes tels que les polluants.Une telle erreur n'est plus remarquée par la femme enceinte dans les premiers jours après la fécondation d'un ovule. Souvent, un fausse couche survient peu de temps après la fécondation. Dans ce scénario, l'œuf ne niche même pas. La personne affectée ne présente aucun symptôme. Dès le début de la troisième semaine de développement, cela change. À partir de ce moment, l'enfant à naître est sensible aux substances nocives de l'extérieur. Surtout lors du développement des trois couches germinales, les substances nocives telles que les noxae chimiques ou organiques peuvent provoquer de nombreuses erreurs qui peuvent avoir de graves conséquences. Par exemple, des erreurs de migration cellulaire telles que l'ingression peuvent entraîner une quantité anormale de cellules disponibles pour chaque cotylédon. La β-caténine joue un rôle essentiel dans l'ingression et sa progression sans échec. Si la β-caténine est bloquée dans sa fonction par des influences ou des processus dommageables internes au corps, un résultat pathologique est montré pour la migration cellulaire. Dans ce cas, les cotylédons ne peuvent pas continuer à se former. UNE fausse couche est le résultat. Des perturbations se produisent également en cas de surapprovisionnement en β-caténine. Dans ce cas, trop de cellules subissent la migration cellulaire par ingression. Un excédent de cellules de l'ectoderme potentiel est ainsi disponible lors de la délamination. En fonction du montant de l'offre excédentaire, grossesse peut déterminer ou progresser davantage et conduire aux malformations embryonnaires. Un dysfonctionnement et des défauts de formation du récepteur du facteur de croissance VEGFR peuvent également être responsables de défauts d'entrée.