Le potentiel postsynaptique excitateur est un potentiel excitateur dans la membrane postsynaptique des neurones. Les potentiels individuels sont additionnés spatialement et temporellement et peuvent donner lieu à un potentiel d'action. Troubles de la transmission tels que la myasthénie grave ou d'autres myasthénies perturbent ces processus.
Quel est le potentiel postsynaptique excitateur?
Le potentiel postsynaptique excitateur est un potentiel excitateur dans la membrane postsynaptique des neurones. Les neurones sont séparés par un espace de 20 à 30 nm, également connu sous le nom de fente synaptique. C'est l'écart minimal entre la région membranaire présynaptique d'un neurone et la région membranaire postsynaptique du neurone en aval. Les neurones transmettent l'excitation. Par conséquent, leur fente synaptique est ponté par la libération de messagers biochimiques, également appelés neurotransmetteurs. Cela crée un potentiel postsynaptique excitateur au niveau de la région membranaire de la cellule en aval. Il s'agit d'un changement localisé du potentiel membranaire postsynaptique. Ce changement progressif du potentiel déclenche une potentiel d'action dans l'élément postsynaptique. Le potentiel postsynaptique excitateur fait donc partie de la conduction excitatrice neuronale et survient lors de la dépolarisation de l'aval membrane cellulaire. Les potentiels postsynaptiques excitateurs sont reçus et traités par le neurone en aval en les sommant spatialement et temporellement. Lorsque le potentiel de seuil de la cellule est dépassé, un nouveau potentiel d'action se propage loin du axon. L'opposé du potentiel postsynaptique excitateur est le potentiel postsynaptique inhibiteur. Ici, une hyperpolarisation se produit au niveau de la membrane postsynaptique, empêchant l'initiation d'un potentiel d'action.
Fonction et tâche
Le potentiel postsynaptique excitateur et le potentiel postsynaptique inhibiteur affectent tous les neurones. Lorsque leur potentiel seuil est dépassé, les neurones se dépolarisent. Ils répondent à cette dépolarisation en libérant des neurotransmetteurs excitateurs. Une certaine quantité de ces substances active les canaux ioniques sensibles à l'émetteur dans le neurone. Ces canaux sont perméables à potassium ainsi que sodium ions. Les potentiels locaux et gradués au sens de potentiel excitateur dépolarisent ainsi la membrane postsynaptique du neurone. Lorsque le potentiel membranaire est dérivé intracellulairement, le potentiel postsynaptique excitateur est la dépolarisation de la membrane soma. Cette dépolarisation résulte d'une propagation passive. La sommation des potentiels individuels se produit. La quantité de neurotransmetteur libérés et l'ampleur du potentiel membranaire prédominant déterminent l'ampleur du potentiel postsynaptique excitateur. Plus la pré-dépolarisation de la membrane est élevée, plus le potentiel postsynaptique excitateur est faible. Si la membrane est pré-dépolarisée au-delà de son potentiel de repos, le potentiel excitateur postsynaptique diminue et peut atteindre zéro. Dans ce cas, le potentiel d'inversion du potentiel excitateur est atteint. Si la pré-dépolarisation s'avère encore plus élevée, un potentiel de signe opposé est produit. Ainsi, le potentiel postsynaptique excitateur n'est pas toujours équivalent à la dépolarisation. Il déplace plutôt la membrane vers un certain potentiel d'équilibre, qui reste souvent en dessous du potentiel de membrane de repos respectif. L'action d'un mécanisme ionique complexe joue un rôle à cet égard. Au potentiel postsynaptique excitateur, une perméabilité membranaire accrue pour potassium ainsi que sodium des ions peuvent être observés. D'autre part, les potentiels avec une conductance diminuée pour sodium ainsi que potassium des ions peuvent également se produire. Dans ce contexte, on pense que le mécanisme des canaux ioniques déclenche la fermeture de tous les canaux ioniques potassiques qui fuient. Le potentiel postsynaptique inhibiteur est l'opposé du potentiel postsynaptique excitateur. Là encore, le potentiel membranaire change localement au niveau de la membrane postsynaptique des neurones. Au niveau de la synapse, il y a une hyperpolarisation du membrane cellulaire, qui inhibe l'initiation des potentiels d'action sous le potentiel postsynaptique excitateur. Les neurotransmetteurs au niveau de la synapse inhibitrice déclenchent une réponse cellulaire: ainsi, les canaux de la membrane postsynaptique s'ouvrent et permettent le potassium ou chlorure les ions à traverser. L'écoulement résultant de l'ion potassium et chlorure l'influx ionique évoque une hyperpolarisation locale dans la membrane postsynaptique.
Maladies et troubles
Plusieurs maladies interfèrent avec la communication entre les individus synapses et donc avec la transduction du signal au niveau de la synapse chimique. Un exemple est la maladie neuromusculaire la myasthénie grave, qui affecte la plaque d'extrémité musculaire. C'est une maladie auto-immune de cause encore inconnue. Dans cette maladie, le corps produit autoanticorps contre les propres tissus du corps. Dans les maladies musculaires, ces anticorps sont dirigés contre la membrane postsynaptique des plateaux neuromusculaires. Le plus souvent, le autoanticorps dans cette maladie sont acétylcholine récepteur anticorps. Ils attaquent le nicotinique acétylcholine récepteurs aux jonctions entre nerfs et les muscles. L'immunologique qui en résulte inflammation détruit le tissu local. En conséquence, la communication entre le nerf et le muscle est perturbée car l'interaction entre acétylcholine et son récepteur est entravé ou même empêché par le récepteur de l'acétylcholine anticorps. Le potentiel d'action ne peut donc plus passer du nerf au muscle. Le muscle n'est donc plus excitable. La somme de tous les récepteurs de l'acétylcholine diminue en même temps que les récepteurs sont détruits par l'activité immunitaire. Les membranes sous-synaptiques se désintègrent et l'endocytose donne naissance à un autophagosome. Les vésicules de transport fusionnent avec les autophagosomes et les récepteurs de l'acétylcholine changent en raison de cette réaction immunitaire. Avec ces changements, toute la plaque d'extrémité du moteur change. le fente synaptique s'élargit. Pour cette raison, l'acétylcholine diffuse hors de la fente synaptique ou est hydrolysée sans se lier au récepteur. D'autres myasthénies montrent des effets similaires sur la fente synaptique et le potentiel postsynaptique excitateur.
