Mécanisme de retour d'information court: fonction, tâches, rôle et maladies

Le terme mécanisme de rétroaction à court terme provient de endocrinologie. Il fait référence à un circuit de régulation dans lequel une hormone peut directement inhiber sa propre action.

Quel est le mécanisme de retour d'information?

Les mécanismes de court-retour sont des circuits de commande indépendants très petits. Un exemple est le mécanisme de rétroaction courte de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH). Le mécanisme de court-retour est l'un des circuits de régulation. Les circuits de régulation régulent de nombreuses fonctions corporelles différentes. Les mécanismes de retour court se retrouvent principalement dans le domaine de hormones. Dans ce mécanisme, une hormone peut inhiber sa propre sécrétion. Ce processus est généralement basé sur une action autocrine. En mode de sécrétion autocrine, les cellules glandulaires libèrent leurs produits hormonaux directement dans l'interstitium environnant. Ainsi, la sécrétion autocrine est fondamentalement un cas particulier de sécrétion d'hormone paracrine. Les glandes paracrines libèrent également leur sécrétion dans l'environnement immédiat, mais elles ne s'influencent pas en le faisant. Le circuit de régulation Brokken-Wiersinga-Prummel ou les mécanismes de sécrétion de LH et de FSH. Insuline a également un effet autocrine, tout comme de nombreuses cytokines et tissus hormones.

Fonction et rôle

Les mécanismes de court-retour sont des circuits de régulation indépendants très petits. Cependant, ils complètent généralement les circuits de régulation plus larges. Un exemple d'une telle boucle de contrôle complémentaire est le mécanisme de rétroaction courte de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH). TSH est une hormone produite dans le glande pituitaire. Il se déplace dans la circulation sanguine vers les récepteurs TSH sur le glande thyroïde et s'y lie. La TSH stimule la croissance thyroïdienne et la sécrétion de la thyroïde hormones triiodothyronine (T3) et thyroxine (T4). Le glande pituitaire constamment les mesures les niveaux de des hormones thyroïdiennes à l' sang et les utilise pour réguler sa propre sécrétion hormonale. Par conséquent, quand il y a beaucoup des hormones thyroïdiennes à l' sang, ça produit moins FSH. Si, au contraire, le glande pituitaire les mesures une carence de des hormones thyroïdiennes, il produit plus FSH pour stimuler le glande thyroïde pour le produire. Cette boucle de régulation est également connue sous le nom de boucle de régulation thyréotrope. En complément, il existe un mécanisme de rétroaction longue et un mécanisme de rétroaction courte. Ce dernier est un court-retour du niveau TSH vers sa propre version. À cette fin, la TSH, qui est produite dans l'hypophyse, se lie aux récepteurs dits de thyrotropine. Ceux-ci sont situés directement dans le lobe antérieur de l'hypophyse, c'est-à-dire exactement à l'endroit où la TSH est également produite. Lorsque la TSH se lie à ces cellules folliculostellaires, elles sécrètent vraisemblablement de la thyrostimuline. Cela inhibe la sécrétion des cellules thyréotropes de l'hypophyse. On pense que le mécanisme de rétroaction courte empêche la glande pituitaire d'une sécrétion excessive de TSH. De plus, ce court-retour permet également une libération de TSH en forme d'impulsion. D'autres mécanismes physiologiques de retour court se trouvent dans la sécrétion de LH et de FSH. LH est le hormone lutéinisante. Avec la FSH, l'hormone folliculo-stimulante, elle est responsable de la production et de la maturation des gamètes femelles. La LH et la FSH sont produites dans l'hypophyse. Autres hormones du hypothalamus, comme la galanine et l'hormone de libération des gonadotrophines, sont également régulées par un court-retour. En principe, tout mécanisme de rétroaction court dans le corps peut être altéré. Souvent, cela conduit alors à des perturbations au sein de l'hormone équilibre.

Maladies et affections

Un exemple bien connu d'un trouble du mécanisme de rétroaction courte est Maladie de Graves. Maladie de Graves est une maladie auto-immune qui affecte principalement le glande thyroïde. Environ deux à trois pour cent de toutes les femmes en Allemagne souffrent de Maladie de Graves. Les hommes ne sont que très rarement touchés. L'incidence maximale de la maladie se situe entre 20 et 40 ans. Les causes de la maladie sont complexes. D'une part, un défaut génétique a été identifié chez les personnes atteintes. Cela conduit vraisemblablement à un trouble de la système immunitaire . Cependant, diverses influences peuvent augmenter le risque de maladie. Ceux-ci inclus tabagisme ou des infections virales. Une épidémie de la maladie est souvent observée après des événements psychologiquement stressants. Le corps se forme anticorps contre le tissu de la glande thyroïde. le anticorps sont appelés anticorps anti-récepteur TSH (TRAK). Ils sont retrouvés chez plus de 90% des patients. Ceux-ci se lient aux récepteurs TSH de l'organe. Normalement, la TSH s'arrête ici et stimule la glande thyroïde à produire des hormones thyroïdiennes. Maintenant, cependant, le récepteur est occupé en permanence par anticorps. Ceux-ci ont le même effet que TSH. L'hyperthyroïdie se produit. Normalement, le mécanisme de rétroaction courte dans la glande pituitaire devrait protéger contre hyperthyroïdie. Mais la thyroïde est isolée de la boucle régulatrice par l'attaque des anticorps. Il produit des hormones indépendamment du niveau de TSH dans le sang. En conséquence, l'hypophyse ne sécrète presque plus de TSH. Néanmoins, le mécanisme de retour court joue toujours un rôle décisif dans la maladie de Graves. Souvent, la valeur TSH seule est déterminée par le médecin lors des examens de suivi. Cependant, cela n'est souvent pas suffisant, car les anticorps peuvent se lier non seulement aux récepteurs thyroïdiens, mais également aux récepteurs TSH situés directement sur l'hypophyse. Là, ils inhibent la libération de TSH. Ainsi, il se pourrait que la glande thyroïde ne soit pas hyperthyroïdie et pourtant le niveau de TSH est bas.