Pathogenèse (développement de la maladie)
La pathogenèse de l'arthrite psoriasique n'est pas encore entièrement compris. On pense qu'il est similaire à celui de psoriasis vulgaire.
Psoriasis est une maladie multifactorielle dans laquelle des facteurs génétiques et des facteurs exogènes (infections, tabagisme, utilisation de certains médicaments) interagissent dans la pathogenèse. Elle est considérée comme une maladie auto-immune systémique (maladie dans laquelle le système immunitaire est dirigé contre les propres structures de l'organisme), dans lequel les cellules T endogènes (cellules appartenant au groupe des lymphocytes) sont activées par des auto-antigènes. Par la suite, il y a des accumulations de leucocytes (blanc sang cellules), qui à leur tour affectent les kératinocytes (cellules formant des cornes). Il y a une accélération excessive de la prolifération (croissance rapide des tissus) (→ acanthose (épaississement de l'épiderme) et parakératose / kératinisation dysfonctionnelle).
Tumeur nécrose facteur (TNF) joue un rôle central dans le processus inflammatoire de psoriasis. Chez les patients avec l'arthrite psoriasique, des concentrations élevées de TNF peuvent être détectées dans la synoviale (fluide synovial) ainsi que dans les plaques psoriasiques.
Étiologie (causes)
Causes biographiques
- Fardeau génétique
Les facteurs déclencheurs suivants (déclencheurs possibles) sont suspectés:
- Infections bactériennes (p. Ex., Groupe A streptocoques).
- Lésions inflammatoires telles que granulomes dentaires (petits nodules au niveau de la dent).
- Traumatisme articulaire (blessures articulaires), tensions articulaires.
- Inflammation proliférative destructrice des tissus mous articulaires, synoviale (fluide synovial), OS.
- Réponse immunitaire médiée par les lymphocytes T avec sécrétion (libération) de cytokines prophlogistiques (messagers pro-inflammatoires).
- Infections virales (par exemple, VIH).
