Dans la boucle de contrôle thyréotrope, la boucle de contrôle Brokken-Wiersinga-Prummel est une boucle de rétroaction TSH à sa propre formation. Avec l'aide de cette boucle de contrôle, TSH la formation est limitée. Il a une signification pour l'interprétation de TSH niveaux dans Maladie de Graves.
Qu'est-ce que la boucle de régulation Brokken-Wiersinga-Prummel?
Avec l'aide de la boucle de régulation, la formation de TSH est limitée. TSH est produit dans le glande pituitaire et contrôle la formation de l'hormone thyroïdienne thyroxine, par example. La boucle de contrôle de rétroaction Brokken-Wiersinga-Prummel est un mécanisme de rétroaction ultracourte du niveau de TSH à sa propre sécrétion de TSH. Plus la TSH est sécrétée, plus la formation de TSH est inhibée. Cependant, il s'agit d'un circuit de régulation en aval au sein du circuit de régulation thyrotrope principal. La TSH est une hormone protéinogène appelée thyrotropine. La thyrotropine est produite dans le glande pituitaire et contrôle la formation de la thyroïde hormones thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3). Les deux hormones stimuler le métabolisme. Si leur concentration est trop élevé, hyperthyroïdie (hyperthyroïdie) se produit avec des processus métaboliques accélérés, des palpitations, des sueurs, des tremblements, diarrhée et la perte de poids. Dans le cas contraire, il y a l'hypothyroïdie (sous-actif glande thyroïde) avec ralentissement de tous les processus métaboliques et prise de poids. La boucle de contrôle principale provoque une augmentation des concentrations de T3 et T4 pour diminuer la libération de thyrotropine via une boucle de rétroaction négative. En plus de la boucle de commande maître thyrotrope, il existe d'autres boucles de commande esclaves en aval. Ceux-ci incluent la boucle de contrôle de rétroaction Brokken-Wiersinga-Prummel en tant que mécanisme de rétroaction ultracourte par lequel la synthèse TSH est en outre limitée.
Fonction et tâche
L'importance biologique du circuit de régulation Brokken-Wiersinga-Prummel est, selon toute vraisemblance, d'empêcher une libération excessive de TSH. Il fournit une fluctuation semblable à une impulsion des niveaux de TSH. Dans l'ensemble, les processus au sein de la boucle de commande thyréotrope sont compliqués et, en raison de leur complexité, nécessitent plusieurs boucles de commande en aval. Ainsi, en plus du mécanisme de rétroaction ultracourte, il y a aussi la longue rétroaction de la thyroïde hormones sur la libération de TRH (hormone de libération de la thyrotropine) et circuits de contrôle pour ajuster le plasma liaison protéique de T3 et T4. De plus, les taux de TSH sont liés à l'activité des déiodinases, qui convertissent la T4 inactive en T3 activée. La boucle de contrôle maître thyrotrope comprend également l'activité de la TRH (hormone de libération de la thyrotropine). L'hormone de libération de la thyrotropine est sécrétée dans le hypothalamus et régule la formation de TSH. Avec l'aide de cette hormone, le hypothalamus établit la valeur cible pour le des hormones thyroïdiennes. Pour ce faire, il détermine en permanence la valeur réelle. La valeur cible doit être en proportion raisonnable avec les conditions physiologiques correspondantes. Lorsque la demande de des hormones thyroïdiennes augmente, la formation de TRH est stimulée, ce qui à son tour stimule la formation de TSH. Des niveaux élevés de TSH produisent des niveaux accrus de des hormones thyroïdiennes T4 et T3. Cela nécessite l'activation des déiodinases pour induire la conversion de T4 en T3. En plus, iode l'absorption est également réglementée par TSH. Cependant, il est également soumis à ses propres iode-réglementation dépendante. T4 fournit le retour d'information le plus important pour la synthèse de TSH. T3 n'agit qu'indirectement en se liant à un récepteur de la thyrotropine ou à un récepteur de TRH. Ainsi, la sécrétion de TSH est influencée par la TRH, les hormones thyroïdiennes et aussi par somatostatine. En outre, les signaux neurophysiologiques influencent également la formation de TSH. Via le circuit de régulation aval Brokken-Wiersinga-Prummel, le TSH concentration est en outre limitée par sa propre sécrétion de TSH. Cela se produit probablement via l'hormone peptidique thyrostimuline. La fonction de cette hormone est actuellement inconnue. Comme la TSH, elle se fixe sur le récepteur TSH et semble agir de la même manière. Il peut donc jouer un rôle de médiateur dans le circuit de régulation Brokken-Wiersinga-Prummel. Cependant, ces complexités ne permettent pas une simple corrélation entre les concentrations de TSH et les hormones thyroïdiennes.
Maladies et troubles
La relation complexe est particulièrement évidente dans le traitement des hyperthyroïdie ainsi que l'hypothyroïdie.Ainsi, l'hypothyroïdie peut être dû à plusieurs causes, telles que le tissu thyroïdien détruit, absent glande thyroïde, déficit en TSH dû à un hypopituitarisme ou déficit en TRH dû à une insuffisance hypothalamique. L'hyperthyroïdie peut résulter de maladies auto-immunes des glande thyroïde, dans les tumeurs productrices de TSH, ou en excès de TRH. Ces maladies conduire au circuit de commande thyréotrope ne pouvant pas fonctionner correctement. L'importance de la boucle de régulation Brokken-Wiersinga-Prummel est particulièrement évidente dans ce que l'on appelle Maladie de Graves. Ici, le rapport des concentrations de TSH et des hormones thyroïdiennes ne correspond plus. Maladie de Graves se caractérise par une hyperthyroïdie due à des réactions auto-immunologiques. Dans cette maladie, le système immunitaire attaque les récepteurs de la TSH dans les cellules folliculaires de la glande thyroïde. Ce sont de type IgG anticorps qui se lient au récepteur TSH. Celles-ci autoanticorps stimulent ainsi en permanence les récepteurs et imitent ainsi l'effet naturel de la TSH. La stimulation permanente entraîne également la production permanente d'hormones thyroïdiennes. Un stimulus de croissance du tissu thyroïdien est initié, de sorte qu'il devient plus grand par la croissance d'un (goitre). La TSH existante n'est plus efficace car elle ne peut pas se lier aux récepteurs. En raison de l'augmentation des niveaux d'hormones thyroïdiennes, le concentration de TSH devient encore plus faible. Cet effet est encore renforcé par le fait que le autoanticorps agissent également directement sur le glande pituitaire, inhibant ainsi la libération de TSH. Malgré une faible concentration de TSH, l'hyperthyroïdie est présente dans la maladie de Graves. le anticorps attaquent également les muscles oculaires rétro-orbitaux, ce qui peut faire saillir les yeux. Sur le plan diagnostique, des valeurs accrues pour les hormones thyroïdiennes T3 et T4 et des valeurs supprimées pour la TSH peuvent être détectées. Cette corrélation est typique de la maladie de Graves. Habituellement, il existe une corrélation entre des niveaux thyroïdiens élevés et des niveaux élevés de TSH.
