Pathogenèse (développement de la maladie)
Les saignements sont prolongés (> 6 jours) et augmentés ménorragie. Dans la plupart des cas, les changements organiques qui limitent la contraction utérine (contraction des muscles utérins) sont responsables.
Étiologie (causes)
Causes biographiques
- Facteurs hormonaux
- La puberté
- Périménopause - phase de transition entre la préménopause et la postménopause; des durées variables d'années avant ménopause (environ cinq ans) et après la ménopause (1 an).
Causes liées à la maladie
sanguins, organes hématopoïétiques - système immunitaire (D50-D90).
- Troubles de la coagulation
Troubles endocriniens, nutritionnels et métaboliques (E00-E90).
- L'hypothyroïdie (sous-actif glande thyroïde).
- Déficit prémenstruel en progestatif - déficit en hormone lutéale avant le début de menstruation.
Foie, vésicule biliaire et bile conduits - Pancréas (pancréas) (K70-K77; K80-K87).
- Cirrhose de la foie (rétrécissement du foie).
Néoplasmes - maladies tumorales (C00-D48)
Système génito-urinaire (reins, voies urinaires - organes reproducteurs) (N00-N99).
- la maladie inflammatoire pelvienne (inflammation ovarienne), chronique.
- Endométrite (inflammation de l'utérus); y compris l'endométrite tuberculeuse.
- Endométriose - maladie dans laquelle le endomètre pousse en dehors de la utérus comme dans l'ovaire (ovaire) ou la vesica urinaria (urinaire vessie).
- Hyperplasie glandulo-kystique du endomètre - épaississement pathologique de l'endomètre dû à une action accrue des œstrogènes (par exemple, persistance folliculaire).
- Polypes (excroissances muqueuses) du col de l'utérus (col de l'utérus) ou endomètre (endomètre).
- Hyperplasie utérine - prolifération de l'endomètre.
- Utérin Fibromes - tumeurs bénignes dans le utérus.
Médicament
- Contraceptifs hormonaux (pilules contraceptives), hormonothérapie substitutive.
- Dispositif intra-utérin («DIU»).
