Effet des antidépresseurs

Introduction

Le principe du traitement médicamenteux de Dépression repose sur l'hypothèse que la cause sous-jacente de la maladie est un manque de la sérotonine. De plus, la noradrénaline serait également responsable d'au moins la faiblesse de l'entraînement (moteur). Les antidépresseurs utilisent ces résultats en augmentant la concentration des deux substances messagères dans le fente synaptique.

Pour les profanes très intéressés: c'est l'espace entre deux synapses qui doivent être surmontés par ces substances messagères pour pouvoir transmettre un signal. Lorsque la prétendue présynapse est excitée par un signal, elle libère des neurotransmetteurs dans le fente synaptique. Ceux-ci parcourent ensuite la distance par diffusion jusqu'à la synapse subséquente, dite post-synapse. Les émetteurs se lient aux récepteurs situés à la surface. La post-synapse est alors également excitée et peut alors transmettre le signal.

Augmentation de la concentration des substances messagères

Une augmentation de la concentration peut être obtenue de trois manières: 1. inhibition des transporteurs neuronaux de la monoamine: ces transporteurs assurent normalement la réabsorption de la noradrénaline /la sérotonine du fente synaptique dans les présynapses, de sorte que le signal transmis se termine. Les antidépresseurs suivants inhibent ce processus: antidépresseurs tricycliques, sélectifs la sérotonine les inhibiteurs de la recapture, la noradrénaline et les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine. 2. augmentation de la libération de la pré-synapse: Habituellement, la libération de l'émetteur spécifique est limitée par l'activation de soi-disant auto-récepteurs sur leurs neurones.

Les antidépresseurs qui inhibent ces récepteurs atteignent ainsi une libération accrue et par conséquent également une concentration accrue dans la fente synaptique: antagonistes des récepteurs α 2-adrénergiques 3. Inhibition de la monoaminooxydase A: L'enzyme monoaminooxydase A dégrade normalement à nouveau «nos» neurotransmetteurs après transmission dans le synaptique fendu. En l'inhibant, moins de sérotonine et de noradrénaline sont décomposées et sont plutôt absorbées davantage dans les réserves présynaptiques.

Les mémoires désormais «surchargées» libèrent par la suite une plus grande quantité d'émetteurs. Les antidépresseurs suivants ont cet effet: Inhibiteurs de la MAO Il est cependant important pour la thérapie de savoir que les concentrations des neurotransmetteurs changent déjà directement après le début du traitement et que les effets indésirables éventuels commencent donc presque immédiatement. En revanche, l'effet antidépresseur souhaité ne s'installe qu'après 1 à 3 semaines.

L'inhibition médicamenteuse des transporteurs en est responsable. En effet, l'augmentation permanente de la concentration des neurotransmetteurs dans la fente synaptique fait réagir la synapse en les libérant à une vitesse réduite. Un effet antidépresseur ne peut donc pas se produire à ce stade.

Une inhibition prolongée conduit à une régulation négative (désensibilisation) des auto-récepteurs, responsables de la limitation de la libération de la présynapse. Cela conduit progressivement à une lente augmentation de la libération. En conséquence, le patient doit être conscient du fait que ces «changements adaptatifs» nécessitent un certain temps. Cela est dû au fait que l'arrêt prématuré du traitement se produit souvent, car le patient se plaint très tôt des effets secondaires et l'effet souhaité n'est pas supposé atteint. En outre, il convient de savoir que les antidépresseurs n'ont pas de potentiel addictif et que les effets secondaires ne sont souvent que temporaires en raison du développement de la tolérance.