L'adhésion plaquettaire fait partie de hémostase dans lequel Plaquettes attacher à Collagène. Cette étape active Plaquettes.
Qu'est-ce que l'adhésion plaquettaire?
L'adhésion plaquettaire fait partie de hémostase dans lequel Plaquettes attacher à Collagène. Montré en blanc sur la plaquette de la figure ou sang plaquettes. Primaire hémostase - hémostase - se produit en 3 phases. La première étape est l'adhésion plaquettaire, suivie d'une agrégation plaquettaire réversible et de la formation d'un bouchon plaquettaire irréversible. Le rôle de l'hémostase est de réparer les blessures bateaux le plus rapidement possible pour minimiser sang perte. C'est pourquoi la vasoconstriction se produit immédiatement lorsque le endothélium est blessé. La constriction de la bateaux entraîne également un ralentissement sang couler. Cela prend en charge l'étape suivante: l'adhésion plaquettaire. Dans ce processus, les plaquettes (thrombocytes) se fixent aux structures sous-endothéliales, telles que Collagène. Cette adhésion est initiée directement par le récepteur du collagène et indirectement par le facteur dit de von Willebrand. L'adhésion active les plaquettes et une agrégation plaquettaire réversible est initiée. Ainsi, les plaquettes adhèrent étroitement les unes aux autres, et finalement un bouchon plaquettaire irréversible est formé.
Fonction et rôle
La fonction de l'adhésion plaquettaire est une interaction du facteur von Willebrand avec diverses glycoprotéines. Au niveau moléculaire, il s'agit d'une interaction ligand-récepteur. Ligand est le facteur dit de von Willebrand et le récepteur plaquettaire le plus important est le complexe GP Ib / IX. La fixation des plaquettes aux surfaces sous-endothéliales est médiée par le complexe récepteur GP Ia / IIa - le récepteur du collagène. Indirectement, le facteur de von Willebrand (vWF) a également une influence. Il s'agit d'une grande glycoprotéine libérée par les blessés endothélium. Il peut se former ponts entre les récepteurs membranaires spéciaux des plaquettes (complexe GP Ib / IX) et les fibres de collagène. La fibronectine et la thrombospondine sont également impliquées dans la formation de ce pont. Les structures de collagène exposées interagissent en outre avec GP Ia / IIa et GP VI sur la surface des plaquettes sans le vWF. Les deux réactions contribuent au roulement des plaquettes le long de la paroi du vaisseau et à une éventuelle adhérence. En conclusion: le récepteur du collagène conduit à une pelouse plaquettaire monocouche. Le facteur von Willebrand provoque une fixation ferme des plaquettes via les formes GP Ib / IX. Cette adhésion plaquettaire, associée à une vasoconstriction, conduit à une réduction initiale des saignements. De plus, il est important pour l'activation plaquettaire. L'activation plaquettaire implique en outre la libération de adénosine diphosphate (ADP), fibrinogène, fibronectine, vWF et thromboxane A2. L'activation plaquettaire initie une agrégation plaquettaire réversible. Les plaquettes adhèrent étroitement les unes aux autres via fibrinogène ponts. La vasoconstriction est encore renforcée par la fuite de plasma sanguin dans l'interstitium. La thrombine fait fusionner les plaquettes en un masse, le bouchon plaquettaire irréversible. La formation du bouchon plaquettaire irréversible et la vasoconstriction garantissent une hémostase temporaire en peu de temps dans les petites blessures. L'hémostase primaire peut être inhibée pharmacologiquement. Tels que par l'acide acétylsalicylique (par exemple aspirine), qui supprime la synthèse du thromboxane A2. D'autres inhibiteurs de la fonction plaquettaire comprennent les antagonistes de l'ADP et de la GP IIb / III a. Celles-ci médicaments sont souvent utilisés temporairement chez les patients alités, comme avant et après une chirurgie. Leur but est d'inhiber la coagulation sanguine et ainsi de prévenir thrombose ainsi que embolie. Cette procédure est appelée thromboprophylaxie.
Maladies et conditions médicales
La tendance des plaquettes à adhérer (adhésivité) peut être mesurée en utilisant des surfaces de verre définies ou sur des filtres à billes de verre (rétention). Une fonction d'adhérence plaquettaire inadéquate se manifeste principalement par une tendance au saignement. Les troubles de l'adhésion plaquettaire sont héréditaires. Ils sont basés sur une interaction perturbée entre les plaquettes et le système vasculaire endothélium. La cause de ce trouble peut être, par exemple, une carence en facteur von Willebrand, comme c'est le cas en Syndrome de Willebrand-Jürgens. Cette maladie est héréditaire dans presque tous les cas et les formes acquises n'ont été décrites que très rarement. La manifestation et la gravité du syndrome peuvent varier. Il existe souvent une évolution très légère de la maladie, de sorte que la maladie reste souvent inaperçue pendant longtemps. En gros, 3 types de maladie peuvent être distingués. Dans le type I, il existe une carence quantitative en facteur de von Willebrand. Cette forme est la plus courante, elle présente des symptômes très légers et permet souvent aux patients de conduire une vie normale. Seulement le temps de saignement est un peu plus longue et les patients souffrent plus souvent d'hémorragies postopératoires. Dans le type II, en revanche, il existe un défaut qualitatif dans le facteur Willebrand. Cette forme est la deuxième plus courante, mais ne concerne que 10 à 15% de tous les patients atteints de Syndrome de Willebrand-Jürgens. Le type III a une évolution très sévère, mais est le plus rare. La maladie est diagnostiquée en laboratoire en présence des symptômes correspondants. Ici, la quantité et l'activité du facteur de von Willebrand sont mesurées. Permanent thérapie n'est généralement pas nécessaire au moment du diagnostic. Ce n'est qu'avant les opérations que les patients concernés sont administrés desmopressine, ce qui multiplie par cinq la quantité de facteur von Willebrand. Le syndrome de Bernard-Soulier, en revanche, est beaucoup moins fréquent. Ici, le trouble de l'adhésion plaquettaire est dû à un défaut héréditaire du récepteur membranaire du facteur von Willebrand (GP Ib / IX). Cette maladie est également associée à une augmentation tendance au saignement. Cependant, les saignements spontanés sont rares. Le diagnostic est à nouveau fait en laboratoire, et thérapie est également rarement nécessaire en raison des symptômes bénins. Les patients doivent seulement faire attention à ne pas prendre d'antiagrégant plaquettaire médicaments tels que aspirine. Ceux-ci peuvent conduire à des complications hémorragiques sévères. Les concentrés plaquettaires ne sont remplacés que dans les cas aigus, comme après une perte de sang importante.
