Fibrinogène est le facteur I de la sang système de coagulation. Il appartient à la phase aiguë protéines et est synthétisé dans le foie. Dans le contexte de sang coagulation, fibrinogène est le substrat de la coagulation plasmatique. Initialement, le clivage des fibrinopeptides A et B entraîne la conversion de fibrinogène à la fibrine. La réticulation ultérieure entraîne un caillot de fibrine, qui, avec d'autres processus, conduit finalement à occlusion des sang En tant que protéine de phase aiguë, elle atteint des concentrations élevées dans les réactions inflammatoires avec un retard de 24 à 48 heures Plusieurs études ont démontré qu'une élévation du fibrinogène est également un facteur de risque indépendant d'athérosclérose (artériosclérose, durcissement des artères). Cela conduit à son tour à un risque significativement accru d'événements cardiovasculaires tels que l'infarctus du myocarde (Cœur attaque) ou apoplexie (accident vasculaire cérébral).
La procédure
Matériel nécessaire
- Sang de citrate (remplir correctement la monovette de citrate).
Préparation du patient
- Pas connue
Facteurs perturbateurs
- Aucune connue
Valeurs normales
| Adulte | 1.8 à 3.5 g / l (5.4-10.5 µmol / l) |
Les indications
- Clarification de la diathèse hémorragique (augmentation pathologique tendance au saignement) (déficit en fibrinogène?).
- Clarification d'une diathèse thrombophilique (tendance pathologique à former des caillots sanguins / thromboses) (dysfibrinogénémie?)
- Va coagulopathie de consommation ou en présence de coagulopathie de consommation (trouble de la coagulation causé par l'activation de la coagulation sanguine dans le bateaux).
- Hyperfibrinolyse (augmentation de la fibrinolyse / dissolution de la fibrine; risque de saignement!).
- Suivi de l'asparaginase thérapie (indication de substitution?).
- Fibrinolytique thérapie comprenant streptokinase, urokinase.
Interprétation
Des niveaux élevés de fibrinogène se trouvent dans les conditions ou maladies suivantes:
Augmentation de la formation de fibrinogène
- Inflammation *, tumeurs *. Des valeurs jusqu'à 10 g / l sont mesurées
- Les processus inflammatoires actifs chroniques *, par exemple la polyarthrite rhumatoïde, sont associés à une hyperfibrinogénémie de longue durée
- Déraillements métaboliques diabétiques *.
- Compensation des pertes de protéines, en particulier d'albumine
- Postopératoire*
- Déraillement métabolique diabétique *
- Héréditaire, cela représente un facteur de risque de maladies liées à l'athérosclérose telles que l'infarctus du myocarde (crise cardiaque) ou l'apoplexie (accident vasculaire cérébral)
- Urémie *
- Brûlures *
* Protéine de phase aiguë.
Des niveaux réduits de fibrinogène se trouvent dans les conditions ou maladies suivantes:
Diminution de la formation de fibrinogène.
- Sévère foie lésions, p.ex., hépatite (inflammation du foie), cirrhose (foie rétréci, avec diminution de la fonction hépatique), intoxication fongique tubéreuse
- Trouble circulatoire du foie
- Chez le nouveau-né normal, car plus faible puissance de synthèse.
- Thérapie d'asparaginase
- Perte de sang sévère
Augmentation de la consommation de fibrinogène
- Coagulation intravasculaire disséminée; coagulation intravasculaire disséminée (syndrome DIC, en abrégé; coagulopathie de consommation).
- Libération des activateurs de la coagulation des cellules tumorales pendant chimiothérapie.
- Hémolyse
- Brûlures étendues, grandes hémorragies
- Carcinome métastatique (cancer, avec formation de tumeurs filles).
- États de choc
- Thérapie fibrinolytique
Afibrinogénémie congénitale Dans ce trouble héréditaire autosomique récessif, le fibrinogène est absent du sang. Les symptômes cliniques sont similaires à ceux de hémophilie (trouble de la coagulation), c'est-à-dire tendance au saignement avec coagulation sanguine sévèrement retardée à abolie.
