Qu'est-ce que le système rénine-angiotensine-aldostérone?
Le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS, souvent improprement appelé système RAAS) contrôle l'équilibre hydrique et électrolytique de notre organisme et a ainsi un effet décisif sur la tension artérielle :
Puisque le fonctionnement de notre système circulatoire dépend d’une régulation précise du volume sanguin, des mécanismes sont nécessaires pour équilibrer le volume de liquide à l’intérieur et à l’extérieur des vaisseaux sanguins (intra et extravasculaires) à court terme. Le système rénine-angiotensine-aldostérone participe de manière essentielle au contrôle du volume sanguin en régulant l’équilibre hydrique et électrolytique.
Quelle est la fonction du système rénine-angiotensine-aldostérone ?
Lorsqu'il y a un manque de volume dans le corps (par exemple, en raison d'une perte de sang importante), le flux sanguin vers les artères rénales est réduit et la pression qui y règne diminue. En réponse, certaines cellules rénales (cellules juxtaglomérulaires) sécrètent de la rénine dans le cadre du système rénine-angiotensine-aldostérone. Cette enzyme de clivage des protéines convertit l'angiotensinogène, une protéine sanguine (protéine plasmatique) provenant du foie, en angiotensine I, précurseur de l'hormone.
L'angiotensine II provoque une constriction des vaisseaux (vasoconstriction), ce qui augmente la pression artérielle. Il stimule la libération de l'hormone aldostérone par la glande surrénale. Cela amène les reins à retenir plus de sodium et d’eau dans le corps (au lieu de les excréter dans l’urine). Cela augmente la teneur en sodium et le volume du sang, ce qui augmente également la tension artérielle.
De plus, l'angiotensine II favorise la sensation de soif (l'apport hydrique augmente le volume sanguin et donc la pression artérielle), l'appétit pour le sel et la libération d'ADH (hormone antidiurétique, vasopressine) par l'hypophyse. Cette hormone inhibe l’excrétion d’eau par les reins (diurèse) – la pression artérielle augmente.
Un manque de sodium dans l’organisme déclenche également la libération de rénine et donc l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS).
Où se trouve le système rénine-angiotensine-aldostérone ?
Quels problèmes le système rénine-angiotensine-aldostérone peut-il causer ?
Des médicaments peuvent être utilisés pour intervenir dans le système rénine-angiotensine-aldostérone et ainsi influencer la régulation de la pression artérielle. Par exemple, des bêtabloquants ou des inhibiteurs de l'ECA sont administrés pour traiter l'hypertension artérielle. Les bêta-bloquants inhibent la libération de rénine, tandis que les inhibiteurs de l'ECA bloquent l'ECA et donc la formation d'angiotensine II. Dans les deux cas, cela se traduit par une baisse de la tension artérielle.
Il existe également des médicaments qui inhibent l'action de l'aldostérone (antagonistes de l'aldostérone comme la spironolactone). Ils sont principalement utilisés comme diurétiques, par exemple en cas d'insuffisance cardiaque.
Dans le syndrome de Conn (hyperaldostéronisme primaire), des quantités excessives d'aldostérone sont sécrétées. La cause est une maladie du cortex surrénalien (comme une tumeur).
Dans l’hyperaldostéronisme secondaire, le corps sécrète également trop d’aldostérone. La raison en est généralement une activation excessive du système rénine-angiotensine-aldostérone, par exemple en raison d'une maladie rénale (telle qu'un rétrécissement des artères rénales = sténose de l'artère rénale).
