Système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS)

Effets

Le RAAS est activé en présence de Pression artérielle faible, diminution du sang le volume, hyponatrémie et activation sympathique. Actions principales: médiées via l'angiotensine II:

  • Vasoconstriction
  • Augmentation de la pression artérielle
  • Libération de catécholamines
  • Hypertrophie au cœur

Médiation via l'aldostérone:

  • L'eau et les ions sodium sont retenus
  • Les ions potassium et les protons sont éliminés

Vue d'ensemble du RAAS

Composants du RAAS

  • Une aspartyl protéase qui catalyse le clivage de l'angiotensinogène en angiotensine I.La rénine est produite par des cellules juxtaglomérulaires dans les reins sous la régulation du sympathique système nerveux (b1). La rénine est libérée lors d'une hypovolémie, Pression artérielle faible, hyponatrémie et stimulation sympathique.
  • Un dipeptidyle carboxypeptidase qui convertit l'angiotensine I en angiotensine II. L'ECA est principalement localisé à la surface des cellules endothéliales faisant face à la lumière de sang bateauxL’ poumon est un organe important pour la formation de l'angiotensine II.
  • Un décapeptide et le substrat peptidique inactif de l'angiotensine I.
  • Un octapeptide qui, entre autres, resserre bateaux, augmente sang pression, augmente la sécrétion de catécholamines, vasopressine et ACTH, et favorise la synthèse de l'aldostérone, et est un stimulus de croissance pour les muscles lisses cardiaques et vasculaires.
  • L'aldostérone est un minéralocorticoïde produit dans la zone gloméruleuse, la couche la plus externe du cortex surrénalien. Il augmente à la un rein la réabsorption de sodium ions et d'eau et favorise l'excrétion de potassium ions et protons dans l'urine.
  • Est un produit de dégradation de l'angioténine II.

Inhibition médicamenteuse du RAAS

Indications: Hypertension, insuffisance cardiaque, œdème, maladie rénale Les inhibiteurs de la rénine inhibent la rénine et préviennent la formation d'angiotensine II:

  • Aliskiren

Les IEC inhibent l'ECA et la formation d'angiotensine II à partir de l'angiotensine I:

Les Sartanes abolissent les effets de l'angiotensine II à l'AT1 récepteur:

Les antagonistes de l'aldostérone abolissent les effets de l'aldostérone: