Agrégation plaquettaire
Lorsqu'un navire est blessé, le Plaquettes entrer en contact avec le tissu conjonctif, qui n'a normalement aucun contact avec le sang. Un facteur de coagulation, le soi-disant facteur de von Willebrand (vWF), peut maintenant se fixer à ce tissu à partir du sang. Le thrombocyte possède des récepteurs spéciaux pour ce facteur (vWR) et s'y lie.
Cela conduit à la fixation des thrombocytes, également connue sous le nom d'adhésion. C'est également le stimulus des thrombocytes pour les activer. Ils changent de forme de disque et forment de nombreuses extensions (pseudopodes).
Ils libèrent également le contenu de leurs granules, qui contiennent des facteurs de coagulation et d'autres substances activant les plaquettes. Ces derniers comprennent par exemple l'adénosine diphosphate (ADP) ou le thrombboxane. Cela déclenche une sorte de réaction en chaîne de sorte que beaucoup plus Plaquettes peut être activé.
L'activation des thrombocytes entraîne également une modification de la forme de la protéine GPIIb / IIIa à leur surface. Cette protéine fonctionne comme un récepteur pour une protéine plasmatique appelée fibrinogène. Il agit comme un pont entre Plaquettes et les connecte entre eux via GPIIb / IIIa.
Cela signifie qu'un réseau de plaquettes liées par le fibrinogène peut se former sur le site de la lésion. Ce réseau est appelé «thrombus plaquettaire blanc» et le processus est appelé agrégation plaquettaire. Au fur et à mesure que le processus se poursuit, les facteurs de coagulation du secondaire hémostase sont activés et un thrombus réticulé très stable se forme.
Inhibiteur de l'agrégation plaquettaire
Pour certaines maladies ou affections, l'agrégation plaquettaire doit être inhibée. Une option est l'ASS (acide acétylsalicylique) qui a fait ses preuves, qui inhibe une enzyme (COX-1) qui produit le thrombboxane nécessaire à l'agrégation. De plus, les molécules réceptrices des thrombocytes peuvent également être inhibées.
Les inhibiteurs dits ADP-receptor (synonyme: P2Y12-receptor blockers) peuvent également empêcher une activation des thrombocytes par l'adénosine diphosphate. Ceux-ci inclus clopidogrel ou ticagrélor, par exemple. Enfin, la réticulation des thrombocytes via le récepteur appelé GPIIb / IIIa peut être empêchée. L'abciximab, par exemple, est l'un de ces médicaments qui ne peuvent malheureusement pas être pris par voie orale.
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