Cancer de l'utérus (carcinome de l'endomètre): prévention

Pour prévenir l'endomètre cancer (cancer de la muqueuse du utérus), il faut veiller à réduire les facteurs de risque. Facteurs de risque comportementaux

Alimentation
- Aliments contenant de l'acrylamide (cancérogène du groupe 2A) - il est métaboliquement activé en glycidamide, un métabolite génotoxique; une association entre l'exposition à l'acrylamide et le risque de carcinome de l'endomètre (carcinome de type I) a été démontrée chez des patientes qui ne sont ni fumeurs ni qui ont pris des contraceptifs oraux
- Carence en micronutriments (substances vitales) - voir prévention avec les micronutriments.
L'activité physique
- «Sitters fréquents» (66% de risque plus élevé d'être assis en regardant la télévision; 32% d'augmentation du risque pour le temps total assis)
Situation psychosociale
- Travail de nuit
Surpoids (IMC ≥ 25; obésité), obésité - une augmentation de l'IMC (indice de masse corporelle) de 2 kg / m59 augmente le risque de relativement XNUMX%; l'obésité est associée à un âge plus précoce au moment du diagnostic de cancer de l'endomètre endométrioïde

Médicaments

La thérapie de remplacement d'hormone (HTR).
- Hormone thérapie avec Les oestrogènes seul sans protection progestative chez les femmes non hystérectomisées.
- Utilisation à long terme de Les oestrogènes (monothérapie d'oestrogène) (pendant et après ménopause): Risque de 2.7 fois (IC à 95% 2.2-3.4); ≥ 10 ans: risque de 9.5 fois
- L'utilisation de progestérone or dydrogestérone dans le cadre d'une hormone combinée continue thérapie peut augmenter le risque de développer l'endomètre cancer.
Le tamoxifène thérapie en cancer du sein (carcinome mammaire) - risque légèrement augmenté si durée d'utilisation> 5 ans.
Utilisation à long terme de tibolone (agent œstrogénique utilisé pour traiter les symptômes de carence en œstrogènes en raison de ménopause).

Facteurs de prévention (facteurs de protection)

Facteurs génétiques:
- Réduction du risque génétique en fonction des polymorphismes géniques:
  - Gènes / SNP (polymorphisme nucléotidique unique; anglais: polymorphisme nucléotidique unique):
    - Gène: ESR1
    - SNP: rs9340799 dans le gène ESR1
      - Constellation d'allèles: AG (0.75 fois).
      - Constellation d'allèles: GG (0.53 fois)
Multiparité (occurrence de naissances multiples dans la vie d'une femme).
Alimentation: consommation de fruits à coque - réduction du risque colorectal cancer par 24%.
Café : les femmes qui buvaient une tasse de café par jour avaient un risque plus faible de développer un cancer de l'endomètre (1-1.9 tasse / jour: RR 0.66; ≥ 2 tasses / jour: RR 0.69)
Fumeur
Activité physique: une activité physique de loisir élevée ou faible est associée à un risque plus faible de cancer de l'endomètre (-21%; HR 0.79, IC à 95% 0.68-0.92).
Perte de poids: les femmes obèses âgées de 50 à 79 ans qui avaient perdu au moins 5% de poids après 3 ans étaient 56% moins susceptibles de développer un cancer de l'endomètre.
Dispositif intra-utérin (DIU) (esp. lévonorgestrel-contenant des dispositifs intra-utérins (LNG-DIU).
Combiné contraceptifs hormonaux (CHD; anglais: combiné contraceptifs oraux, COC; pilules contraceptives); l'effet protecteur est d'autant plus important qu'ils sont pris longtemps: tous les 5 ans, le risque relatif diminue de 24% (RR 0.76; intervalle de confiance à 95% 0.73-0.78) Ligne directrice S-3:
- «Une réduction du risque de cancer de l'endomètre a été observée avec l'hormonothérapie combinée continue avec un équidé conjugué Les oestrogènes et l'acétate de médroxyprogestérone comme progestatif avec une durée moyenne d'utilisation de 5.6 ans. »
- «L'hormonothérapie en association continue avec moins de 5 ans d'utilisation peut être considérée comme sûre en ce qui concerne le risque de cancer de l'endomètre.»
L'acide acétylsalicylique (AAS): réduction du risque de 22% / RR = 0.78 [IC à 95% 0.6-0.9]; méta-analyse de 9 études cas-témoins et de cohorte identifiées.