Au cours d'une Cœur attaque, également connue sous le nom d'infarctus du myocarde ou de rythme cardiaque, une partie du muscle cardiaque (myocarde) est sous-alimenté en raison d'un trouble circulatoire (ischémie). Ce manque d'oxygène provoque cette partie du Cœur cellules musculaires à mourir. Le trouble circulatoire survient parce que l'un des bateaux fournir le Cœur le muscle est bloqué.
Par conséquent, la sang ne peut plus s'écouler vers les cellules. L'infarctus du myocarde est presque toujours causé par une calcification du bateaux (artériosclérose). Les artères sont chargées d'alimenter le corps en oxygène sang.
Les artères du cœur sont appelées artères coronaires, et s'ils sont calcifiés, on parle de maladie coronarienne (CHD). Ceci est causé par des influences néfastes sur la paroi interne du bateaux (endothélium). Ces dommages à la paroi du vaisseau entraînent une inflammation chronique.
Matières grasses (LDL cholestérol) peuvent maintenant être déposés dans la paroi interne des vaisseaux précédemment endommagée. Ceux-ci provoquent une inflammation de plus en plus progressive de la paroi vasculaire. Les cellules inflammatoires, appelées macrophages, migrent à travers le sang dans la couche la plus interne de la paroi du vaisseau.
Ces cellules prennent LDL cholestérol (LDL le cholestérol est une forme de transport du cholestérol qui est produit en quantités accrues dans les aliments trop riches en graisses) et essayez de le décomposer. Cependant, cela ne réussit pas complètement, en raison de l'offre excédentaire de LDL, les phagocytes sont sursaturés après un certain temps. Ensuite, ils se transforment en soi-disant cellules en mousse.
Ceux-ci périssent au Cholesterin. Les cellules de mousse restent à l'intérieur du Gefäßwand et placent une grande partie des plaques. L'inflammation provoque des cicatrices et des plaques graisseuses et calcifères.
Ceux-ci réduisent le diamètre du vaisseau. Cependant, le principal danger des plaques est qu'elles peuvent se déchirer à tout moment. C'est la cause la plus fréquente d'un crise cardiaque.
Les plaques sont normalement entourées d'une coquille solide, déchire cette coquille et du sang Plaquettes (thrombocytes) se fixent immédiatement à la déchirure pour la refermer. Cependant, comme le diamètre du récipient est très réduit, une fermeture complète peut se produire. En conséquence, l'approvisionnement en sang est interrompu et un crise cardiaque se produit.
Les cellules du muscle cardiaque commencent à mourir après 15 à 30 minutes sans apport d'oxygène. Il est difficile de dire pourquoi certaines plaques se rompent et d'autres restent stables. Un grand nombre de parties grasses et peu calcium devrait augmenter le risque de déchirure.
Stimuli inflammatoires chroniques, tels que tabagisme, augmente également la probabilité de plaque déchirure. Certaines habitudes et facteurs augmentent la probabilité de calcification des vaisseaux en général et le artères coronaires en particulier. Cette artériosclérose augmente également le risque d'avoir un crise cardiaque.
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