Le mécanisme de rétroaction ultracourte est un circuit de régulation de la sécrétion endocrine dans les glandes autocrines et paracrines. Dans cette boucle de rétroaction, une hormone inhibe sa propre sécrétion sans étapes intermédiaires ou autres hormones. Une dérégulation du mécanisme d'ultra-rétroaction peut résulter de maladies telles que Maladie de Graves.
Quel est le mécanisme de rétroaction ultracourte?
Le circuit de régulation est critique pour le mode de sécrétion paracrine en plus des modes de sécrétion autocrine. Autocrine hormones inhiber ou stimuler la cellule glandulaire sécrétrice. Les glandes et les cellules glandulaires produisent des sécrétions. Ils sont de nature endocrine ou exocrine. Les glandes endocrines produisent hormones ou des substances analogues aux hormones qui sont libérées dans le corps par divers modes de sécrétion. Pour garder le budget en équilibre, la sécrétion de cellules glandulaires dans l'organisme humain est régulée par différents circuits de régulation. L'un de ces circuits de régulation est le mécanisme de rétroaction dit ultracourte, qui joue un rôle notamment pour la sécrétion endocrinienne. Dans cette boucle de contrôle, une hormone inhibe sa propre sécrétion. En plus des modes de sécrétion autocrine, la boucle de régulation est également critique pour les modes de sécrétion paracrine. Les hormones autocrines inhibent ou stimulent la cellule glandulaire sécrétrice. Dans la sécrétion de l'hormone paracrine, l'hormone se lie aux récepteurs des tissus à proximité immédiate. Dans le mécanisme de rétroaction ultracourte, la régulation se produit sans l'étape intermédiaire d'une autre hormone. Cela distingue la boucle de rétroaction des autres mécanismes de régulation. D'autres boucles de rétroaction physiologiques incluent une rétroaction courte, une rétroaction longue ou une rétroaction ultra-longue.
Fonction et tâche
Les boucles de contrôle établissent l'équilibre dans les milieux physiologiques. Dans le système endocrinien en particulier, ce équilibre est cruciale car les sécrétions hormonales individuelles s'influencent mutuellement. Ainsi, le dérèglement d'une seule hormone peut jeter tout l'hormone équilibre déséquilibré et provoquer de nombreuses plaintes pouvant même avoir des conséquences mortelles. En plus de l'équilibre hormonal, le circuit de régulation du mécanisme de rétroaction ultracourte régule les processus immunologiques et les processus individuels à synapses de cellules excitables. Dans le domaine hormonal, par exemple, un mécanisme de rétroaction ultracourte sous-tend la LH et FSH sécrétion. Les propriétés autorégulatrices de l'incrétion (sécrétion interne) des hormones hypothalamiques GnRH et galanine sont également dues au mécanisme. Une rétroaction ultracourte moins typique est le circuit de régulation CRH sécrétion dans le hypothalamus. Ici, la boucle ultracourte apparaît comme une boucle de rétroaction positive, permettant CRH pour inhiber sa propre sécrétion pendant stress. L'un des exemples les plus connus et les plus typiques du mécanisme de rétroaction ultracourte est la boucle de régulation Brokken-Wiersinga Prummel, qui se traduit par une auto-inhibition du TSH hormone. Le mécanisme de régulation est également appelé circuit de régulation Prummel-Wiersinga. Pituitaire TSH se lie aux récepteurs de la thyrotropine situés sur les cellules folliculostellaires dans le tissu de l'hypophyse antérieure dans ce mécanisme de rétroaction ultracourte. Vraisemblablement, cela inhibe la sécrétion de TSH dans toutes les cellules thyrotropes via la thyrostimuline. Ce circuit de régulation correspond à un segment du circuit de régulation thyréotrope et non seulement empêche la sécrétion excessive de TSH, mais donne également la pulsatilité du niveau de TSH (pulsatilité). Tout mécanisme ultracourte dans le corps humain peut théoriquement échouer ou être mal régulé par des processus pathologiques, perturbant ainsi l'équilibre hormonal. Ainsi, l'échec de la rétroaction ultracourte peut être symptomatique dans le contexte de diverses maladies. L'un des exemples les plus connus d'une maladie affectant la rétroaction ultracourte est Maladie de Graves.
Maladies et affections
Comme toutes les dérèglements dans le domaine hormonal, Maladie de Graves se manifeste par une variété de plaintes et affecte divers processus dans le corps du patient. La maladie est une thyréopathie auto-immune associée à HLA-DR3 et à d'autres maladies auto-immunes. Le principal symptôme de la maladie de Graves est la production excessive d'anticorps sur les cellules folliculaires du glande thyroïde. Ces anticorps correspondent au type IgG et imitent l'action de la TSH. Les récepteurs TSH du glande thyroïde sont ainsi fortement et durablement stimulés. Le mécanisme de rétroaction ultracourte n'est donc plus capable d'autorégulation de la production hormonale. La stimulation continue des récepteurs TSH conduit à un stimulus de croissance chronique qui favorise goitre. Il s'agit d'un élargissement pathologique de la glande thyroïde associée à une hyperfonction de l'organe. Les cellules glandulaires sécrètent désormais des quantités excessives de T3 et T4. Avec cette sécrétion, ils provoquent une thyrotoxicose. En raison de la liaison externe du anticorps produit, des orbitopathies endocriniennes ou un myxœdème prétibial se développent également en dehors de la glande thyroïde. En raison des dérèglements dans le circuit de régulation de la TSH, la sécrétion de l'hormone TSH est également suprimée par anticorps dans l' glande pituitaire la suppression des récepteurs individuels de la TSH. En plus de la perte de poids malgré une augmentation de l'appétit, diarrhée, hyperhidrose, polydipsie et intolérance à la chaleur, les symptômes peuvent inclure tremblement, diminution des performances ou agitation. Puisque l'hormone thyroïdienne a également un effet sur la système cardiovasculaire, arythmies cardiaques se développent souvent en plus. Implants peut tomber et les muscles peuvent faire mal. La connaissance du mécanisme de rétroaction ultracourte pour l'autorégulation de la TSH est importante pour le médecin de la maladie de Graves, en particulier pour l'interprétation des niveaux de TSH. Les patients atteints de la maladie de Graves ont des niveaux de TSH plus bas parce que leur récepteur TSH autoanticorps se lient aux récepteurs TSH et agissent ainsi directement dans le glande pituitaire. Ainsi, ils inhibent la libération de TSH par euthyroïdie au sens de la suppression immunogène de la TSH. Ainsi, bien qu'un taux de TSH significativement plus élevé soit attendu compte tenu des faibles concentrations de FT4 chez les patients. sang, leur niveau reste diminué. Le traitement de hyperthyroïdie dans la maladie de Graves se révèle donc être un funambule, et le niveau de TSH ne peut plus être utilisé comme critère exclusif d'appréciation de la situation métabolique actuelle. Le médecin traitant doit résoudre ce problème afin de suivre une voie appropriée de thérapie et d'évaluer correctement le succès de la thérapie.
