La terminaison est la phase finale de la réplication de l'ADN. Il est précédé par l'initiation et l'allongement. L'arrêt prématuré de la réplication peut entraîner l'expression de protéines et donc la mutation.
Qu'est-ce que la résiliation?
La terminaison est la dernière étape de la réplication de l'ADN. Lors de la réplication ou de la reduplication, l'ADN porteur de l'information génétique est multiplié dans les cellules individuelles. La réplication se produit selon des principes semi-conservateurs et aboutit généralement à une duplication exacte de l'information génétique. La réplication est initiée pendant la phase de synthèse, avant la phase de mitose, et a donc lieu avant la division du noyau cellulaire. Le double brin d'ADN est séparé en simples brins au début de la réplication, où une nouvelle formation de brins complémentaires se produit. Chaque brin d'ADN est déterminé par la séquence de bases du brin opposé. La réplication de l'ADN se produit en plusieurs phases. La terminaison est la troisième et dernière phase de la réplication. La terminaison est précédée par l'initiation et l'allongement. Un terme synonyme pour l'expression de terminaison dans ce contexte est le terme phase de terminaison. La résiliation s'entend ici au sens de «résiliation» ou de «résiliation». Pendant la terminaison, le brin partiel d'ARNm nouvellement formé se détache de l'ADN réel. Le travail de l'ADN polymérase s'achève donc lentement. La fin de la réplication de l'ADN ne doit pas être confondue avec la fin de la réplication de l'ARN.
Fonction et tâche
La phase de réplication de l'initiation est principalement l'endroit où la régulation de la réplication a lieu. Le point de départ de la réplication est déterminé et ce que l'on appelle l'amorçage a lieu. Après l'initiation, la polymérisation commence, dans laquelle la phase d'allongement est passée. L'enzyme ADN polymérase sépare les brins complémentaires d'ADN en simples brins et lit le base des brins simples l'un après l'autre. Une duplication semi-discontinue a lieu dans cette phase, qui comprend une phase répétée d'amorçage. Seules l'initiation et l'élongation sont suivies dans la réplication par la phase de terminaison. La résiliation diffère d'une forme de vie à une autre. Chez les eucaryotes comme les humains, l'ADN a une structure circulaire. Il comprend des séquences de terminaison correspondant à deux séquences distinctes, dont chacune est pertinente pour une fourche de réplication. La résiliation n'est généralement pas déclenchée par des mécanismes spéciaux. Dès que deux fourches de réplication se rencontrent ou que l'ADN se termine, la réplication est automatiquement interrompue à ce stade. Ainsi, l'arrêt de la réplication se produit dans un automatisme. Les séquences de terminaison sont des éléments de contrôle. Ils garantissent que la phase de réplication atteint un point final spécifique de manière contrôlée malgré des taux de réplication différents dans les deux fourches de réplication. Tous les sites de terminaison correspondent à des sites de liaison pour la protéine Tus, la «substance utilisant la terminaison». Cette protéine induit un blocage de l'hélicase réplicative DnaB, déclenchant l'arrêt de la réplication. Chez les eucaryotes, les brins d'anneau répliqués restent connectés après la réplication. La connexion correspond à chacun des sites terminaux. Ce n'est qu'après la division cellulaire qu'ils sont séparés par divers processus, ce qui leur permet de se séparer. La connexion persistante jusqu'après la division cellulaire semble jouer un rôle dans le contrôle distribution. Deux mécanismes principaux jouent un rôle dans la séparation finale des anneaux d'ADN. Enzymes telles que les topoisomérases de type I et de type II sont impliquées dans la séparation. Enfin, une protéine auxiliaire reconnaît le codon stop lors de la terminaison. Ainsi, le polypeptide tombe du ribosome car aucun ARN-t avec un anticodon approprié pour le codon stop n'est disponible. Ainsi, le ribosome se décompose finalement en ses deux sous-unités.
Maladies et troubles
Tous les processus impliqués dans la duplication du matériel génétique en termes de réplication sont compliqués et nécessitent beaucoup de matériaux et d'énergie dans la cellule. Des erreurs spontanées de réplication peuvent facilement se produire pour cette raison. Lorsque spontanément ou induit de l'extérieur, le matériel génétique change, nous parler sur les mutations. Des erreurs de réplication peuvent entraîner des base, être associée à des bases modifiées ou être due à un appariement incorrect de bases De plus, la suppression et l'insertion de nucléotides simples ou multiples dans les deux brins d'ADN peuvent également conduire aux erreurs de réplication. Il en va de même pour les dimères de pyrimidine, les ruptures de brins et les erreurs de réticulation des brins d'ADN. Des mécanismes de réparation intrinsèques sont disponibles en cas d'erreur de réplication. Ainsi, bon nombre des erreurs mentionnées sont corrigées dans la mesure du possible par l'ADN polymérase. La précision de réplication est relativement élevée. Le taux d'erreur n'est qu'une erreur par nucléotide, ce qui est dû à divers systèmes de contrôle. La désintégration de l'ARNm à médiation non-sens, par exemple, est un mécanisme de contrôle des cellules eucaryotes qui peuvent détecter les codons d'arrêt indésirables dans l'ARNm et ainsi empêcher la troncature protéines de trouver une expression. Les codons stop prématurés dans l'ARNm résultent de gène mutations. Des mutations dites non-sens ou un épissage alternatif et défectueux peuvent donner lieu à des protéines qui sont affectés par une perte de fonction. Les mécanismes de contrôle ne peuvent pas toujours corriger les erreurs. Il existe trois formes différentes de la maladie autosomique récessive β-thalassémie: la première est la thalassémie homozygote, une maladie grave résultant de votre mutation absurde. Hétérozygote thalassémie est une maladie plus bénigne dans laquelle les mutations non-sens ne se trouvent que dans une seule copie de la β-globine gène. Par le mécanisme de la désintégration de l'ARNm médiée par le non-sens, l'ARNm du gène peuvent être dégradés dans la mesure où seuls des gènes sains sont exprimés. Chez les hétérozygotes thalassémie, et donc la forme modérément sévère de la maladie, la mutation non-sens est localisée dans le dernier exon d'ARNm, de sorte que les mécanismes de contrôle ne sont pas activés. Pour cette raison, la β-globine tronquée est produite en plus de la β-globine saine. Érythrocytes avec la β-globine défectueuse périssent. Un autre exemple de défaillance du mécanisme de contrôle est Dystrophie musculaire de Duchenne, qui est également due à une mutation non-sens dans l'ARNm. Dans ce cas, le mécanisme de contrôle dégrade l'ARNm mais provoque ainsi une perte totale de la protéine dite dystrophine.
