TBE le virus est l'agent causal du début de l'été méningo-encéphalite (TBE). La tique est considérée comme le vecteur principal de la grippe-comme une maladie. Le cours est très variable. Dans le pire des cas, des complications graves surviennent, y compris des dommages à long terme au système nerveux.
Qu'est-ce que le virus TBE ?
TBE (début de l'été méningo-encéphalite) est l'un des Maladies infectieuses en Allemagne. Le virus en cause appartient à la famille des Flaviviridae. Sa structure est constituée d'un seul brin d'ARN enveloppé. Il existe trois sous-types de TBE : le sous-type extrême-oriental, le sous-type occidental et le sous-type sibérien. Le virus utilise les insectes comme hôte intermédiaire naturel pour la transmission à l'hôte final. Par contaminé salive, principalement les tiques transmettent le virus TBE à l'homme au cours de leur sang repas. Il existe une relation étroite entre le virus TBE et les agents responsables de la dengue et jaune fièvre. Rien qu'en Allemagne, des personnes tombent malades chaque année dans la fourchette à trois chiffres. De plus, tous les cas ne sont pas enregistrés en raison de la nature extrêmement variable des décomposition cellulaire effets. Au début, les symptômes sont également très peu spécifiques. Souvent, cependant, aucune maladie ne se développe malgré l'entrée de l'agent pathogène dans la circulation sanguine. La période d'incubation dure environ une à trois semaines jusqu'à ce que les premiers signes de la maladie germent. En raison du décalage horaire et des symptômes non spécifiques, il existe un risque de confusion avec un été commun grippe. Par conséquent, le contact du virus avec le système immunitaire passe souvent complètement inaperçu. La tique appelée tique commune des bois (Ixodes ricinus) est considérée comme le vecteur principal. Parmi les hôtes intermédiaires, de nombreuses espèces sont également porteuses du pathogène. Des membres du genre des tiques du cuir (Argas et Ornithodorus) sont également occasionnellement infectés.
Occurrence, distribution et caractéristiques
Le premier cas observé de TBE remonte à 1931. Les travailleurs forestiers de Neunkirchen, en Sarre, sont tombés malades avec des symptômes paralysants après morsures de tiques. Le virus TBE a été isolé et catalogué pour la première fois en 1949. Les principaux composants de l'enveloppe virale protectrice sont les protéines la protéine d'enveloppe E, la protéine de cœur C et la protéine membranaire. Le sous-type extrême-oriental est toujours considéré comme le représentant le plus dangereux du virus TBE. La létalité de cette variante est de 20 pour cent. Son distribution zone s'étend de la Russie à Chine, la Corée et le Japon. En Europe, le sous-type occidental le moins dangereux domine avec un nombre réduit de décès parmi les personnes infectées de seulement 2 pour cent. Être mordu par une tique dans les zones à haut risque n'équivaut pas à une infection. Les estimations évaluent le taux d'infection à 1 : 150, avec seulement 30 pour cent des personnes infectées ayant subi une infection réussie par l'agent pathogène. Parmi eux se trouvent pour la plupart des hommes. Seule une victime sur trois est une femme. Cette tendance s'observe également dans le nombre de décès. Globalement, le sexe masculin est clairement dans le conduire avec une part de 75 pour cent. Chez les personnes âgées de plus de 50 ans, il existe une accumulation d'évolutions plus longues et plus sévères de la maladie. En Allemagne, le risque d'infection est accru dans les États du sud. Selon l'Institut Robert Koch, la Bavière, le Bade-Wurtemberg et le sud de la Hesse et de la Rhénanie-Palatinat sont considérés comme des zones à risque. Ici, la probabilité d'infection par TBE est nettement supérieure à la moyenne. En général, le distribution du pathogène dans les populations de tiques couvre une grande partie de l'Europe avec une concentration dans les régions du centre et de l'est. Les parasites se cachent de préférence dans les herbes et les buissons au printemps et au début de l'été. Les espaces boisés et les jardins privés leur offrent de nombreuses cachettes. Théoriquement, il y a un risque d'infection partout à l'air libre. Les activités de loisirs des personnes portant des vêtements courts offrent donc une surface d'attaque optimale pour les tiques. Il est donc conseillé de rechercher les tiques après avoir passé du temps dans la nature et, si nécessaire, de les retirer avec une pince à tiques ou autre SIDA. En tant que source secondaire d'infection, les personnes infectées lait les produits d'animaux malades présentent un danger. Consommation de cru lait les produits entraînent une maladie par ingestion orale si suffisamment de TBE Pathogènes sont présents. En raison de la pasteurisation, la probabilité de transmission sur le territoire allemand est extrêmement faible. Une caractéristique frappante est un regroupement endémique de cas dans les zones à risque près des rivières. La cause de cette association reste incertaine.
Maladies et plaintes
Malgré le risque statistiquement faible d'infection avec des conséquences graves, le début de l'été méningo-encéphalite est une maladie grave. Les personnes infectées couvrent un large éventail de symptômes en termes de gravité et de durée. Dans la première étape, les fonctionnalités de support sont sensation de fatigue, nauséeet mal de tête et les membres endoloris accompagnés de fièvre. Initialement, les caractéristiques ressemblent à celles d'un été commun grippe. Habituellement, il reste à cette intensité d'expression et la maladie disparaît par la suite. Quelques semaines plus tard, une deuxième épidémie peut survenir. Lors de l'entrée dans la deuxième étape, il y a une attaque sur le centre système nerveux. Augmenté fièvre ainsi qu'intense maux de tête sont typiques. De plus, il y a une raideur cou. Souvent, ces symptômes sont directement liés à méningite (méningite). Dans les cas particulièrement graves, l'accent inflammation se propage à la moelle épinière et cerveau. Les racines nerveuses sont également touchées. Les premiers signes de déficits sensoriels et moteurs en sont la conséquence. Troubles de la parole et difficultés à avaler peut se produire. La paralysie de certaines parties du corps et des effets psychologiques se produisent dans le cerveau et moelle épinière, selon la localisation de l'infestation. La létalité dans les cas graves est d'environ 30 pour cent. Ainsi, les individus dans cette phase de la maladie ont les plus faibles chances de guérison. Le rétablissement complet de tous les principaux symptômes et séquelles à long terme survient chez environ un patient à long terme sur cinq. Près de la moitié de toutes les personnes touchées doivent vivre avec des séquelles chroniques de l'ET. Les dommages neurologiques sont au premier plan. Selon la gravité, ceux-ci se manifestent par Respiration difficultés, engourdissements et troubles du sens de équilibre. La paralysie et les troubles de la parole peuvent persister. De façon sporadique, cependant, une récupération spontanée de tous les symptômes peut survenir.
