Rétinopathie des prématurés

Synonymes au sens large

Rétinopathie de la prématurité

Définition

La rétinopathie de la prématurité est un sous-développement du rétine de l'œil chez les nourrissons prématurés. Étant donné que le nouveau-né est né trop tôt, ses organes ne sont pas encore pleinement développés et préparés pour le monde extérieur à l'utérus. Il s'agit d'une maladie menaçante pour les yeux, qui peut entraîner cécité du bébé prématuré.

La bateaux des yeux ne sont pas encore suffisamment développés et subissent donc des dommages. Causes générales La rétinopathie de la prématurité est principalement causée par la toxicité de l'oxygène pour la rétine en développement. bateaux. L'oxygène agit comme un poison lors de l'accouchement prématuré parce que la rétine bateaux ne se sont pas encore adaptés aux conditions environnementales modifiées.

Dans l'utérus, les vaisseaux se seraient encore développés pour alimenter toute la rétine. Si la concentration d'oxygène augmente trop tôt, la croissance des vaisseaux s'arrête. L'oxygène empêche la libération de facteurs de croissance censés stimuler la croissance des vaisseaux rétiniens.

Les nourrissons matures n'ont généralement aucun risque de développer une rétinopathie, car la rétine est déjà complètement alimentée en vaisseaux. Facteurs de risque Les facteurs de risque supplémentaires susceptibles de favoriser la rétinopathie sont: Que se passe-t-il exactement dans le développement de la rétinopathie de la prématurité? Le cours exact des événements n'a pas encore été clairement clarifié et fait toujours l'objet de discussions.

La théorie suivante offre une explication: une fois que le bébé prématuré est né et commence à respirer tout seul - bien que certains bébés prématurés reçoivent également la respiration artificielle - le niveau d'oxygène dans leur sang augmente. Cela provoque la contraction des vaisseaux de la rétine immature. En conséquence, la rétine n'est pas seulement équipée de vaisseaux immatures, mais ne peut pas être alimentée en oxygène, en facteurs de croissance et en nutriments suffisants par ces vaisseaux existants.

Si cette constriction est permanente, les vaisseaux se ferment complètement. Sur la base de différentes constatations au arrière de l'œil, la rétinopathie de la prématurité peut être divisée en cinq étapes, chacune caractérisée par des caractéristiques progressives spécifiques. Ils sont tous caractérisés par une prolifération de la vasculaire tissu conjonctif à l'extérieur de la rétine.

Ce tissu conjonctif forme des brins qui distinguent la rétine vasculaire normale de la rétine avasculaire. À certains stades, les facteurs de croissance sont libérés en quantités accrues. Dans les stades légers, ce processus est limité à l'environnement rétinien.

Dans les cas plus graves, les vaisseaux nouvellement formés se développent dans le corps vitré et peuvent causer décollement de la rétineL’ décollement de la rétine est passible d'une cécité s'il n'est pas corrigé. Une autre complication est le déplacement de la lentille vers l'avant.

La sortie d'humeur aqueuse est entravée et glaucome se produit (glaucome: augmentation de la pression intraoculaire avec diverses causes). En outre, une composante génétique est envisagée, car les Afro-Américains sont moins susceptibles de développer une rétinopathie de la prématurité que les Caucasiens.

  • Immaturité
  • Poids à la naissance inférieur à 1000g
  • Augmentation du CO2
  • Transfusions sanguines
  • Borderline séparant la rétine normale de la rétine immature
  • Borderline est surélevé comme un mur
  • De nouveaux vaisseaux sanguins anormaux se forment, le tissu conjonctif se multiplie, les deux se développent dans le corps vitré
  • Détachement partiel de la rétine en raison de la traction exercée sur elle par les vaisseaux et les brins de tissu attachés
  • Décollement complet de la rétine