La conduction d'excitation saltatoire assure une vitesse de conduction suffisamment rapide des voies neurales pour les vertébrés. Les potentiels d'action sautent d'un anneau de cordon non isolé à l'autre sur des axones isolés. Dans les maladies démyélinisantes, la myéline isolante est dégradée, perturbant la conduction d'excitation.
Qu'est-ce que la conduction d'excitation saltatoire?
La conduction d'excitation saltatoire assure une vitesse de conduction suffisamment rapide des voies neurales pour les vertébrés. La conduction par excitation saltatoire est une forme de conduction nerveuse. Dans l'organisme vertébré, les fibres nerveuses sont isolées électriquement de leur environnement par des gaines de myéline, remplissant ainsi la fonction d'un câble gainé. L'excitation d'un fibre nerveuse se produit aux interruptions de cette couche isolante, également appelées anneaux de laçage ou nœuds. De nombreuses fibres nerveuses de vertébrés sont de forme mince. Les axones minces ont une vitesse de conduction plus lente que les fibres nerveuses robustes. Pour garantir que la vitesse de conduction de nerfs est suffisante malgré leur minceur, la conduction d'excitation des vertébrés est de nature saltatoire et utilise à la fois des processus biochimiques et bioélectriques pour transmettre des potentiels d'action. Dans ce type de conduction d'excitation, le potentiel d'action saute d'un anneau de corde à l'autre, laissant de côté les parties gainées des axones. En fonction de la tension sodium le pompage et les processus biochimiques bioélectriques sont utilisés pour atteindre une vitesse de conduction plus élevée avec ce principe.
Fonction et tâche
Dans le périphérique système nerveux, Les cellules de Schwann forment la myéline qui recouvre nerfs. Les oligodendrocytes effectuent cette tâche dans le centre système nerveux. Les axones des deux systèmes sont gainés de myéline, qui a un effet électriquement isolant. L'isolation des axones est interrompue à une distance comprise entre 0.2 et 1.5 millimètre. Ces interruptions sont également appelées nœuds ou anneaux de laçage de Ranvier. En revanche, les sections gainées de myéline sont appelées entre-nœuds et fournissent une constante de temps de membrane réduite qui assure une vitesse de conduction de 100 mètres par seconde. Les anneaux de laçage sans gaine contiennent également des sodium+ chaînes. Tant qu'un axon n'est pas excité, le potentiel dit de repos prévaut dans son nœud et le long de son entre-nœud. Une différence de potentiel existe entre l'espace intracellulaire et l'espace extracellulaire du axon avec le potentiel de repos. Quand un potentiel d'action est généré au niveau du premier anneau de laçage de l'excitation conduire, dépolarisant sa membrane au-delà de son potentiel de seuil, les canaux Na + voltage-dépendants s'ouvrent. Grâce aux propriétés électrochimiques, les ions Na + s'écoulent ensuite de l'espace extracellulaire vers l'espace intracellulaire. La membrane plasmique au niveau de l'anneau de laçage se dépolarise et le condensateur de la membrane se recharge en 0.1 ms. Il y a un excès intracellulaire de porteurs de charge positifs dans la zone de l'anneau de laçage par rapport à la zone environnante en raison de l'afflux de sodium ions. Un champ électrique est généré. Ce champ génère une différence de potentiel le long de la axon et a une influence sur les particules chargées à la distance suivante. Les particules chargées négativement au niveau de l'anneau de laçage suivant sont attirées vers l'excès de charge positive dans le premier anneau de laçage. Les particules chargées positivement entre les premier et deuxième anneaux de cordes se déplacent vers le deuxième nœud. Ces déplacements de charge polarisent positivement le potentiel de membrane du deuxième anneau de laçage, même si les ions ne l'ont pas atteint. De cette manière, l'excitation saute de l'anneau de laçage à l'anneau de laçage et conserve la propriété de dépolariser suffisamment la membrane des anneaux de laçage ultérieurs.
Maladies et troubles
Les maladies démyélinisantes dégradent les gaines de myéline autour des fibres nerveuses. Cependant, ces gaines de myéline sont une condition préalable à la conduction saltatoire de l'excitation. Sans le gaine de myéline, des pertes de courant élevées se produisent dans l'entre-nœud. Par conséquent, il faut des excitations plus importantes pour que les axones dépolarisent les prochains anneaux de cordon via un potentiel d'action. Habituellement, après les pertes, le potentiel d'action transmis est trop petit pour être reconnu comme tel par le nœud suivant. En conséquence, l'anneau de laçage ne transmet pas l'excitation. Le phénomène de démyélinisation est également connu sous le nom de démyélinisation et appartient aux maladies dégénératives.Les processus liés à l'âge, ainsi que les processus toxiques et inflammatoires, peuvent décomposer les axones, mettant en danger la transmission saltatoire des potentiels d'action. Vitamine des carences peuvent également être associées à ce phénomène. Plus précisément, trop peu vitamine B6 et vitamine B12 est associée à la démyélinisation. Tel carence en vitamines est souvent présent dans alcoolisme, par example. Démyélinisation de la système nerveux peut également se produire dans le contexte de l’abus de drogues. La cause inflammatoire la plus connue de la démyélinisation du nerfs est la maladie auto-immune la sclérose en plaques. Le propre du patient système immunitaire détruit le tissu nerveux du système nerveux central dans le cadre de la maladie. D'autres causes de démyélinisation peuvent être diabète, La maladie de Lyme or maladies génétiques. Maladies génétiques avec des propriétés démyélinisantes comprennent, par exemple, la maladie de Krabbe, la maladie de Pelizaeus-Merzbacher et le syndrome de Déjérine-Sottas. Les symptômes associés à la démyélinisation du tissu nerveux dépendent de la localisation des lésions de démyélinisation. Dans le système nerveux central, par exemple, la démyélinisation peut conduire à une altération des organes sensoriels, en particulier les yeux. La paralysie est également envisageable dans le cas d'une démyélinisation du système nerveux central, puisque les voies nerveuses motrices et leurs centres de contrôle y sont localisés. Dans le système nerveux périphérique, la démyélinisation des nerfs est moins fréquemment associée à la paralysie. D'autre part, la démyélinisation des axones périphériques peut entraîner un engourdissement ou d'autres troubles sensoriels. Le diagnostic de la maladie démyélinisante se fait par imagerie comme imagerie par résonance magnétique. Les images IRM montrent généralement des foyers démyélinisants blancs lorsque le contraste est appliqué.
