An potentiel d'action est un changement à court terme du potentiel de membrane. Les potentiels d'action surviennent généralement au axon butte d'un neurone et sont la condition préalable à la transmission du stimulus.
Quel est le potentiel d'action?
Les potentiels d'action surviennent généralement au axon butte d'un cellule nerveuse et sont la condition préalable aux transmissions de stimulus. le potentiel d'action est une inversion spontanée de la charge dans les cellules nerveuses. Les potentiels d'action surgissent au axon butte. La butte axone est le point d'origine des processus de transmission d'un cellule nerveuseL’ potentiel d'action puis se déplace le long de l'axone, ou projection nerveuse. Un potentiel peut durer d'une milliseconde à plusieurs minutes. L'intensité de chaque potentiel d'action est la même. En conséquence, il n'y a ni potentiel d'action faible ni fort. Ce sont plutôt des réactions tout-ou-rien, c'est-à-dire que soit un stimulus est suffisamment fort pour déclencher complètement un potentiel d'action, soit le potentiel d'action ne se déclenche pas du tout. Chaque potentiel d'action se déroule en plusieurs phases.
Fonction et tâche
Avant le potentiel d'action, la cellule est dans son état de repos. le sodium les canaux sont en grande partie fermés et le potassium les canaux sont partiellement ouverts. En déplaçant le potassium ions, la cellule maintient le potentiel de membrane dit de repos pendant cette phase. C'est environ -70 mV. Donc, si vous mesuriez la tension à l'intérieur de l'axone, vous obtiendriez un potentiel négatif de -70 mV. Cela peut être attribué à un déséquilibre de charge des ions entre l'espace à l'extérieur de la cellule et le fluide de la cellule. Les processus récepteurs des cellules nerveuses, les dendrites, reçoivent des stimuli et les transmettent via le corps cellulaire à la butte axonale. Chaque stimulus entrant modifie le potentiel de membrane au repos. Cependant, pour qu'un potentiel d'action soit déclenché, une valeur seuil doit être dépassée au niveau de la butte axonale. Ce n'est que lorsque le potentiel de membrane augmente de 20 mV à -50 mV que ce seuil est atteint. Si le potentiel de membrane ne monte qu'à -55 mV, par exemple, rien ne se passe en raison de la réponse du tout ou rien. Une fois le seuil dépassé, le sodium canaux de la cellule ouverts. Chargé positivement sodium les ions affluent et le potentiel de repos continue d'augmenter. le potassium les chaînes se ferment. Le résultat est une repolarisation. L'espace à l'intérieur de l'axone est maintenant chargé positivement pendant une courte période. Cette phase est également appelée dépassement. Avant même que le potentiel membranaire maximal ne soit atteint, les canaux sodiques se referment. Au lieu de cela, les canaux potassiques s'ouvrent et les ions potassium sortent de la cellule. La repolarisation se produit, ce qui signifie que le potentiel de membrane s'approche à nouveau du potentiel de repos. Pendant une courte période, il y a même une soi-disant hyperpolarisation. Au cours de ce processus, le potentiel de membrane descend toujours en dessous de -70 mV. Cette période, qui dure environ deux millisecondes, est également appelée période réfractaire. Pendant la période réfractaire, il n'est pas possible de déclencher un potentiel d'action. Ceci afin d'éviter la surexcitabilité de la cellule. Après régulation par la pompe sodium-potassium, la tension est à nouveau à -70 mV et l'axone peut à nouveau être excité par un stimulus. Le potentiel d'action est maintenant transmis d'une section de l'axone à la suivante. Comme la section précédente est toujours dans la période réfractaire, la transmission du stimulus ne peut se produire que dans une direction à la fois. Cependant, cette transmission de stimulus continue est plutôt lente. La transmission du stimulus saltatoire est plus rapide. Ici, les axones sont entourés d'un soi-disant gaine de myéline. Cela agit comme une sorte de bande isolante. Entre les deux, le gaine de myéline est interrompu à plusieurs reprises. Ces interruptions sont appelées laçage. Lors de la transmission du stimulus salin, les potentiels d'action sautent d'un anneau de cordon à l'autre. Cela augmente considérablement la vitesse de propagation. Le potentiel d'action est la base de la transmission des informations de stimulus. Toutes les fonctions du corps reposent sur cette conduction.
Maladies et troubles
Lorsque les gaines de myéline des cellules nerveuses sont attaquées et détruites, il y a de graves perturbations dans la transmission des stimuli. La perte du gaine de myéline provoque une perte de charge pendant la conduction. Cela signifie que plus de charge est nécessaire pour exciter l'axone lors de la prochaine rupture de la gaine de myéline. En cas de léger dommage à la couche de myéline, le potentiel d'action est retardé. En cas de dommages importants, la conduction d'excitation peut être complètement interrompue, car aucun potentiel d'action ne peut plus être déclenché. Les gaines de myéline peuvent être affectées par des anomalies génétiques telles que la maladie de Krabbe ou la maladie de Charcot-Marie-Tooth. Cependant, la maladie démyélinisante la plus connue est probablement la sclérose en plaques. Ici, les gaines de myéline sont attaquées et détruites par les propres cellules immunitaires du corps. En fonction de laquelle nerfs sont affectés, troubles visuels, faiblesse générale, la spasticité, paralysie, sensibilité ou troubles de la parole peut se produire. Une maladie assez rare est la paramyotonie congénitale. En moyenne, une seule personne est touchée sur 250,000 XNUMX personnes. La maladie est un trouble du canal sodique. En conséquence, les ions sodium peuvent pénétrer dans la cellule même dans les phases où le canal sodium doit effectivement être fermé, déclenchant ainsi un potentiel d'action même s'il n'y a en fait aucun stimulus. Par conséquent, il peut y avoir une tension permanente dans le nerfs. Cela se manifeste par une augmentation de la tension musculaire (myotonie). Après un mouvement volontaire, les muscles se relâchent avec un retard important. L'inverse est également envisageable dans la paramyotonie congénitale. Il se peut que le canal sodium ne permette pas aux ions sodium d'entrer dans la cellule même pendant l'excitation. Ainsi, un potentiel d'action peut être déclenché uniquement avec un retard ou pas du tout malgré un stimulus entrant. La réaction au stimulus ne se produit donc pas. Les conséquences sont des troubles sensoriels, une faiblesse musculaire ou une paralysie. L'apparition de symptômes est particulièrement favorisée par les basses températures, c'est pourquoi les personnes touchées doivent éviter tout refroidissement des muscles.
