Une classification étiologique (causale) selon les recommandations de l'américain Diabète L'association (ADA) et l'OMS sont présentées dans le tableau ci-dessous.
Classification du diabète sucré
Diabète sucré de type 1 - carence absolue en insuline due à la destruction (destruction) des cellules ß (site de production d'insuline):
- Type 1a: forme à médiation immunologique Forme spéciale: LADA (latente auto-immune diabète (avec apparition) chez l'adulte) - diabète de type 1 avec manifestation à l'âge adulte (> 25 ans); insuline la carence se développe relativement lentement. Non insuline exigence dans les 6 premiers mois, détection de GAD-Ak (acide glutamique décarboxylase; anglais: glutamic-acid-decarboxylase = GAD; une enzyme spécifique des cellules ß).
- Type 1b: forme / maladie idiopathique qui se développe sans cause tangible (rare en Europe).
II Diabète sucré de type 2 - 4 facteurs à divers degrés de gravité sous-tendent ceci:
- Insuline résistance (effet réduit ou aboli de l'hormone insuline).
- Défaut de sécrétion («concernant la sécrétion») des cellules ß.
- Défaut de sécrétion des cellules A (hyperglucagonisme / augmentation de la sécrétion de glucagon → glycémie ↑)
- Apoptose progressive (mort cellulaire programmée) des cellules ß.
III. d'autres formes spécifiques de diabète avec une cause connue
- A. Défauts génétiques de la fonction des cellules β (hérédité autosomique dominante) - «Maturité-apparition diabète des jeunes »(MODY) sans détection auto-Ak et obésité. Manifestation avant l'âge de 25 ans. Environ 1% de tous les diabétiques. Il existe actuellement 11 formes connues, dont les quatre formes les plus courantes suivantes représentent environ 90% de tous les cas MODY (toutes les autres formes de diabète MODY surviennent ≤ 1% et ne sont donc pas répertoriées ici):
Formulaire MODY Gène Abréviation Chromosome Impôt sur le revenu Notes MODÈLE 1 (environ 3%) Facteur nucléaire hépatocytaire 4 alpha HNF-4alpha 20q Réduction de la sécrétion d'insuline, diminution de la synthèse du glycogène. Faible triglycérides (sang lipides). MODÈLE 2 (environ 15%) Glucokinase GK 7p Sécrétion d'insuline réduite Évolution légère, généralement sans complications tardives MODÈLE 3 (environ 70%) Facteur nucléaire hépatocytaire 1 alpha HNF-1alpha 12q Sécrétion d'insuline réduite Glucosurie rénale («rénale») (excrétion de glucose dans l'urine) MODY 5 (environ 3%) Facteur nucléaire 1 bêta des hépatocytes HNF-1bêta 17q Sécrétion d'insuline réduite Kystes rénaux, malformations des organes génitaux (malformations du sexe)
- B. Défauts génétiques de l'action de l'insuline.
- C. Maladies du pancréas exocrine / maladie du pancréas associée à une production insuffisante d'enzymes digestives (pancréatite chronique / pancréatite chronique): le diabète sucré secondaire à une tumeur pancréatique est également appelé diabète de type 3c
- D. Endocrinopathies / maladies causées par une fonction altérée des glandes endocrines ou par l'action défectueuse hormones (acromégalie, aldostéronom, syndrome de Cushing, glucagone, hyperthyroïdie, phéochromocytome, somatostatine).
- E. Médicamenteux (p. Ex., Glucocorticoïdes, hormones thyroïdiennes, bêtaadrénergiques, thiazidiques, contraceptifs hormonaux); voir aussi sous «Effets diabétogènes dus aux médicaments»
- F. Infections (p. Ex., Congénitales rubéole infection, infection à CMV).
- G. Formes rares déterminées immunologiquement (p. Ex., Récepteur anti-insuline anticorps).
- H. Syndromes génétiques parfois associés au diabète (p. Ex., Syndrome de Down, syndrome de Klinefelter, syndrome de Turner)
IV Diabète gestationnel (GDM)
Proposition pour une nouvelle classification du diabète de type 2
Les auteurs, dirigés par le professeur Leif Groop du Diabetes Center de l'Université de Lund en Suède, proposent une nouvelle classification du diabète de type 2 basée sur:
Âge du diagnostic, IMC (indice de masse corporelle), HbA1c, fonction des cellules bêta (HOMA 2B: évaluation de la fonction des cellules bêta en fonction de la concentration en peptide C), résistance à l'insuline (HOMA2-IR: évaluation de la sensibilité à l'insuline) et autoanticorps (acide glutamique anticorps anti-décarboxylase (anticorps GAD; identification des patients atteints de diabète auto-immun), ils proposent une division en cinq formes chez l'adulte:
| Grappe | Description | Symptômes cliniques / laboratoire | Groupe d'âge | Fonction des cellules bêta | La fréquence | . |
| 1 | Diabète auto-immun sévère (SAID); diabète essentiellement LADA: latent insulino-dépendant diabète sucré à l'âge adulte). |
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Manifestation chez les jeunes adultes | Cellules bêta détruites (= pas de production d'insuline) | 6 à 15% 22% | Les patients ont besoin d'une insulinothérapie tôt dans le cours |
| 2 | Diabète sévère déficient en insuline (SIDD): similaire au cluster 1. |
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Les personnes touchées sont généralement jeunes et minces | Carence en insuline claire | 9 à 20% 3% | Les patients ont souvent besoin d'insuline relativement tôt |
| 3 | Diabète sévère résistant à l'insuline (SIRD) |
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Résistance à l'insuline significative au moment du diagnostic | 11 à 17% 11% | ||
| 4 | Diabète léger lié à l'obésité (MOD) |
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Le métabolisme est moins perturbé que chez les patients du groupe 3 | 18 à 23% 29% | ||
| 5 | Diabète léger lié à l'âge (MARD) chez les patients âgés |
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Patients plus âgés | 39 à 47% 35% |
Selon les chercheurs, les cinq formes étaient génétiquement distinctes, il s'agissait donc de types différents plutôt que de stades de la maladie. En outre, les auteurs ont souligné que de nombreux patients du groupe 1 + 2 ne recevaient pas d'insuline lors de la manifestation.
