Pathogenèse (développement de la maladie)
La bactérie Helicobacter pylori produit l'enzyme uréase. Cela hydrolyse urée dans l' estomac à ammoniac, qui à son tour neutralise acide gastrique. Cela permet à la bactérie de survivre dans l'environnement acide du estomac. Il colonise le muqueuse (doublure) du estomac, lui faisant perdre sa barrière protectrice naturelle. Ces zones ne sont alors plus protégées des agressions acide gastrique. Processus inflammatoires (réactions inflammatoires) de l'estomac muqueuse se produire, ce qui peut conduire à la formation d'ulcères.
La système immunitaire réagit à la bactérie mais ne peut pas la combattre dans l'estomac. On pense que l'activation soutenue du système immunitaire est en dernier ressort responsable du développement des maladies causées par Helicobacter pylori.
Au cours de l'infection, Helicobacter pylori se propage de l'antral muqueuse (zone inférieure devant la sortie gastrique, la jonction avec le duodénum) ascendant («ascendant») vers le corps (corps central de l'estomac, qui constitue la partie principale de l'organe).
Étiologie (causes)
Causes biographiques
- Fardeau génétique
- Polymorphisme du récepteur Toll-like 1 (TLR1) en tant que susceptibilité gène (gène qui augmente la «sensibilité» à la maladie).
- Facteurs socio-économiques
- Familles nombreuses
- Situation de logement, en particulier pendant l'enfance
- Conditions d'hygiène - dans les pays en développement, 80% de la population est infectée par le germe.
