Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC): causes

Pathogenèse (développement de la maladie)

Les facteurs suivants sont importants dans la pathogenèse de la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC):

Insuffisance des ciliés épithélium des voies respiratoires; des dommages continus - par exemple, la fumée de tabac - entraînent une destruction complète de l'épithélium
Atrophie de la muqueuse bronchique
Augmentation anormale de la production de mucus dans les bronches
Infiltrations principalement de lymphocytes et les cellules plasmatiques.
Métaplasie de l'épithélium squameux

Tous ces facteurs réunis conduire à chronique bronchite, qui, si le facteurs de risque persister, peut éventuellement conduire à un emphysème (sur-gonflage irréversible des plus petites structures remplies d'air (alvéoles, alvéoles) des poumons) en raison de la perte d'élasticité de l'emphysème poumon tissu et cœur pulmonaire (sous pression à droite Cœur en raison d'une augmentation de la pression dans le circulation pulmonaire). Remarque: on pense maintenant que la pathogenèse de MPOC commence plus tôt qu'on ne le pensait. La destruction des bronchioles terminales (les plus petites bronches) précède le développement de l'emphysème.

Étiologie (causes)

Causes biographiques

Fardeau génétique
- Risque génétique en fonction des polymorphismes géniques:
  - Gènes / SNP (polymorphisme nucléotidique unique; anglais: polymorphisme nucléotidique unique):
    - Gènes: AQP5, FAM13A
    - SNP: rs7671167 dans le gène FAM13A
      - Constellation des allèles: CT (1.32 fois).
      - Constellation d'allèles: TT (1.7 fois)
    - SNP: rs3736309 dans le gène AQP5
      - Constellation d'allèles: AG (0.44 fois).
      - Constellation d'allèles: GG (0.44 fois)
- Maladies génétiques
  - Déficit en alpha-1-antitrypsine (AATD; déficit en α1-antitrypsine; synonymes: syndrome de Laurell-Eriksson, déficit en inhibiteur de protéase, déficit en AAT): trouble génétique avec hérédité autosomique récessive dans laquelle trop peu d'alpha-1-antitrypsine est produite en raison d'un polymorphisme, entraînant l'absence de inhibition de l'élastase, provoquant l'élastine du alvéoles pulmonaires à dégrader (SNP su paramètre Laboratoire "déficit en alpha-1-antitrypsine).
Variantes anatomiques - dysanapsis (par rapport au total poumon petites voies respiratoires); les patients ont une fonction pulmonaire plus faible (FEV1) dès le plus jeune âge que les non-fumeurs qui ne développent pas plus tard MPOC (pourrait éventuellement expliquer en partie pourquoi les non-fumeurs peuvent également développer une BPCO).
Antécédents d'hyperréactivité bronchique et l'asthme bronchique.
Fumeur passif dans l'enfance (les parents fument).
Infections respiratoires fréquentes pendant l'enfance
Troubles de la croissance pulmonaire
Âge

Causes comportementales

Nutrition
- Carence en micronutriments (substances vitales) - voir Prévention avec les micronutriments.
Consommation de stimulants
- Le Tabac (tabagisme, tabagisme passif) - Le facteur de risque le plus important pour développer MPOC is tabagisme. Chicha chinois tabagisme est également associée à une augmentation significative du risque de BPCO, bien que tabac la fumée est filtrée par d'eauCependant, selon l'étude CanCOLD (5176 personnes âgées de 40 ans et plus; cohorte canadienne prospective des obstructifs Poumon Disease Study (étude CanCOLD)), 29% des patients atteints de MPOC sont non-fumeurs.
Embonpoint (IMC ≥ 25; obésité).
Distribution de la graisse corporelle Android, c'est-à-dire abdominale / viscérale, tronculaire, graisse corporelle centrale (type pomme) - tour de taille élevé ou rapport taille-hanches (THQ; rapport taille-hanches (WHR)) est présent lors de la mesure du tour de taille selon la directive de la Fédération internationale du diabète (FID, 2005), les valeurs standard suivantes s'appliquent:
- Hommes <94 cm
- Femmes <80 cm
L'Allemand Obésité La société a publié des chiffres un peu plus modérés pour le tour de taille en 2006: <102 cm pour les hommes et <88 cm pour les femmes.

Causes liées à la maladie

Asthme bronchique / «syndrome de chevauchement asthme-BPCO»
Chronique bronchite (inflammation des bronches muqueuse).
Emphysème cicatriciel (expansion du tissu pulmonaire au voisinage des districts pulmonaires rétrécis; p. Ex., En raison de inhalation de poussières contenant du quartz).
Inflammation infraclinique (angl. ”silent inflammation”) - inflammation systémique permanente (inflammation affectant tout l'organisme), qui se déroule sans symptômes cliniques.
Emphysème d'hyperexpansion après résection partielle du poumon (se produit parce qu'une partie du poumon a été retirée et que le poumon restant remplit l'espace restant).

Pollution de l'environnement - intoxications (empoisonnements).

Pollution générale de l'air (y compris NO2, oxon).
Poussières professionnelles - poussières contenant du quartz, poussières de coton, poussières de céréales, soudage fumées, fibres minérales, gaz irritants comme l'ozone, azote dioxyde ou molécule de chlore gaz.
Exposition à des matériaux de chauffage biogéniques (charbon, bois, etc. pendant au moins dix ans).
Feu de bois
Pollution intérieure (cuisine et chauffage par brûlant matériaux naturels).
Polluants atmosphériques: particules, ozone, soufre dioxyde.
Émissions des navires (fioul lourd; diesel)

Les autres causes

Emphysème de la vieillesse
Enfance hospitalisations pour maladie respiratoire; facteur de risque pour les non-fumeurs atteints de MPOC.