Leishmania brasiliensis sont de petits protozoaires flagellés appartenant au phylum bactérien Leishmania, sous-genre Viannia. Ils vivent de manière parasitaire dans des macrophages, dans lesquels ils sont entrés par phagocytose sans causer de dommages. Ce sont des agents responsables de la peau américaine leishmaniose et nécessitent un changement d'hôte via le phlébotome du genre Lutzomyia pour se propager.
Qu'est-ce que Leishmania brasiliensis?
Leishmania brasiliensis est le principal agent causal de la peau américaine leishmaniose. C'est une très petite bactérie flagellée de la famille Leishmania qui est équipée d'un noyau et de son propre matériel génétique, elle est donc également classée dans le grand groupe des protozoaires. Leishmania brasiliensis représente le principal pathogène de la peau américaine leishmaniose, comparable à la leishmaniose cutanée provoquée, par exemple, par Leishmania tropica dans d'autres régions. La bactérie vit de manière parasitaire intracellulaire dans de petites vacuoles protégées dans le cytoplasme des macrophages. Ils se répliquent dans les macrophages par division, se convertissant en forme amastigote (flagellaire). Après mort cellulaire programmée (apoptose) du macrophage affecté, ils sont libérés dans le tissu et phagocytés inaperçus par d'autres macrophages avec les fragments de «leur» macrophage, sans être lysés, c'est-à-dire sans lysosomes, les armes des macrophages, vidant leur décomposant des substances sur les bactéries. Poursuite de la diffusion du les bactéries se produit via l'échange d'hôte avec le sang-mouche des sables suceuse du genre Lutzomyia.
Occurrence, distribution et caractéristiques
Leishmania brasiliensis, comme son nom l'indique, est distribué en Amérique du Sud et centrale jusqu'au Mexique inclus. Une caractéristique frappante de l'agent pathogène est que, en raison de sa forme de vie intracellulaire caractéristique dans les macrophages, il ne peut pas sauter à d'autres individus et ainsi assurer sa propre persistance. Pour cela, Leishmania brasiliensis a besoin du phlébotome du genre Lutzomyia comme hôte intermédiaire. le sang-le moustique suceur ingère des macrophages infectés avec son sang, qui sont digérés dans l'intestin du moustique et libèrent l'amastigote leishmania. Ils se transforment ensuite en forme flagellée (promastigote) et se dirigent activement vers l'appareil de piqûre du moustique. Lorsqu'ils sont mordus à nouveau avec leur trompe, le Pathogènes entre le peau tissu de l'individu mordu et sont reconnus comme étrangers par la première vague de défenses immunitaires et phagocytés par polymorphonucléaire granulocytes neutrophiles (PMN). Pour échapper à la lyse qui suit normalement, le Pathogènes sécrètent certaines chimiokines qui empêchent la lyse des granulocytes. De plus, ils savent prolonger la vie de «leur» granulocyte de deux à trois heures à deux à trois jours jusqu'à l'arrivée des macrophages, véritables cellules hôtes du pathogène, également attirées par les cytokines. Fait intéressant, les Leishmania aident le PMN à attirer les macrophages, mais en même temps empêchent d'autres blancs sang espèces cellulaires telles que monocytes et les cellules NK (cellules tueuses naturelles) d'être attirées. Après l'apoptose, la mort cellulaire programmée du PMN, les macrophages phagocytent les fragments du PMN, ramassant également le Leishmania inaperçu. Comme pour la phagocytose par les granulocytes, les macrophages ne parviennent pas à lyser ultérieurement le les bactéries, leur permettant de se développer et de se multiplier intracellulairement. Les Leishmania savent ainsi désactiver une réponse immunitaire importante, lyse après phagocytose, et utiliser des macrophages pour leur protection. le Pathogènes assurer leur survie en changeant d'hôte avec le phlébotome, ce qui est simultanément associé à un changement de forme relativement mineur de la forme promastigote à la forme amastigote. Cependant, la leishmanie repose sur le fait que le cycle humain ou autre des vertébrés et des phlébotomes n'est jamais rompu, car aucune forme de bactérie n'existe qui serait viable en dehors de l'un ou l'autre hôte.
Maladies et affections
L'infection à Leishmania brasiliensis, avec une période d'incubation de deux à trois mois en moyenne, provoque la leishmaniose cutanée américaine, qui se manifeste principalement dans trois manifestations différentes. Le plus souvent, la maladie se manifeste sous une forme purement cutanée, également connue sous le nom de leishmaniose verruqueuse. papules se forme près du site d'injection, qui se transforme en un ou plusieurs ulcères indolores en quelques semaines. Plat, visuellement quelque peu disgracieux peau des lésions se forment, qui se cicatrisent avec le temps. Dans la plupart des cas, la leishmaniose cutanée guérit d'elle-même en quelques mois sans acquérir d'immunité contre l'agent pathogène. Dans les cas moins fréquents, il existe une infection supplémentaire des muqueuses (leishmaniose mucocutanée). Dans la plupart des cas, l'agent pathogène colonise ensuite les muqueuses du nasopharynx. Les premiers symptômes sont un blocage permanent ou coulant nez avec fréquent épistaxis. Si elle n'est pas traitée, cette forme de leishmaniose peut conduire aux ulcères graves et aux modifications tissulaires du nasopharynx ainsi qu'à la dégénérescence du cloison nasale. Dans l'ensemble, la forme mucocutanée non traitée de leishmaniose montre un mauvais pronostic. La capacité de l'agent pathogène à manipuler les défenses immunitaires et donc à survivre généralement à la phagocytose permet aux bactéries d'être transportées vers d'autres régions du corps avec la circulation sanguine ou lymphe. Il s'agit alors de leishmaniose cutanée disséminée. Cette forme de la maladie est reconnaissable par différentes présentations peau lésions et papules dans différentes régions du corps. Dans de rares cas, l'agent pathogène se déplace via le lymphe à les organes internes tels que la foie ainsi que rate, provoquant la forme viscérale de la leishmaniose.
