Qu'est-ce que la néovascularisation choroïdienne (CNV)? Quel est son but et
Dans quelles maladies survient-il? Un bref aperçu suit dans cet article.
Qu'est-ce que la néovascularisation choroïdienne?
La néovascularisation choroïdienne (CNV) est une tentative par le corps de contourner un sous-approvisionnement en oxygène et les nutriments à la rétine. Pour ce faire, le corps se forme plus petit sang bateaux Dans l'oeil. Ils proviennent soit du choroïde ou la choriocapillaire, un réseau d'une multitude de petits sang bateaux dans les gros vaisseaux choroïdiens et la membrane de Bruch.
Fonction et objectif
La néovascularisation choroïdienne (CNV) est une tentative par le corps de contourner un sous-approvisionnement en oxygène et les nutriments à la rétine. le tache jaune de la rétine, la macula, a une teneur élevée en pigment maculaire jaune, qui est une couleur complémentaire qui offre une protection naturelle contre la lumière UV à haute énergie et la lumière bleue pour la rétine. La macula est la zone la plus métaboliquement active du corps humain - et elle le fait tout au long de notre vie sans même que nous nous en rendions compte. Un débit élevé d'énergie et de nutriments a lieu. Via les artères, oxygène et des nutriments sont fournis pour le cycle visuel. Déchets métaboliques et carbone le dioxyde est éliminé par les veines. Les cellules photoréceptrices - bâtonnets et cônes - sont dressées avec une extrémité dans le pigment rétinien épithélium, qui est connecté au choroïde via le sélectivement perméable sang- barrière rétinienne. Dans un œil sain, il y a un équilibre entre l'approvisionnement et l'élimination des produits métaboliques. Au cours du processus de vieillissement humain, le réseau de la choriocapillaire n'est plus aussi bien développé: la zone de la macula centrale n'est alors plus aussi bien alimentée en oxygène et en nutriments. Pour compenser cela, le corps initie une néovascularisation choroïdienne. Cependant, cela peut également suivre un cours pathologique. Un certain nombre de maladies peuvent également entraîner un manque d'oxygène (hypoxie) dans la rétine. En conséquence, le facteur VEGF est libéré, un facteur de croissance qui accélère la formation de nouveaux bateaux pour corriger la sous-alimentation des photorécepteurs dans la rétine. Ces navires nouvellement formés impliquent toujours qu'ils sont mal construits et que leurs parois de navire sont fragiles. Cela conduit à un œdème et à des saignements dans la rétine. C'est la raison de la vision déformée. Le trouble visuel peut être facilement détecté à l'aide d'une grille d'Amsler. Pour cela, le centre d'un champ de grille est fixé avec un œil
tandis que l'autre œil est couvert. Si les lignes sont courbes, ondulées ou déformées, c'est un signe de maladie maculaire, derrière laquelle la CNV peut se trouver. Si les zones de vision ont déjà échoué, les scotomes (perte du champ visuel) apparaissent sous forme de taches blanches ou grises. Si la fosse visuelle est affectée, l'acuité visuelle diminue rapidement. Si seule une petite zone est affectée, il y a des difficultés de lecture: les lettres individuelles sont incomplètes, sautent ou sont déformées. La reconnaissance des visages est difficile ou devient impossible en raison de la perte du champ visuel central dans les étapes ultérieures.
Maladies et conditions médicales
Lié à l'âge dégénérescence maculaire (AMD) se présente sous deux formes. Dans la DMLA sèche, les photorécepteurs de la macula centrale meurent de faim sans libération de facteurs de croissance. Le précurseur de la DMLA est une accumulation de drusen, qui sont des collections de déchets métaboliques, car le pigment rétinien épithélium n'est plus à la hauteur de la tâche de se débarrasser de ces produits. La dernière étape de la DMLA sèche est l'atrophie géographique: la couche photoréceptrice n'est alors plus présente. Le pigment rétinien épithélium n'a plus aucune fonction sur ce site. Le tissu s'est éclairci. le choroïde montre maintenant plus clairement. Si le facteur VEGF est exprimé, des vaisseaux sanguins fragiles sont produits dans le CNV pour fournir un apport de substitution en oxygène et en nutriments aux cellules photoréceptrices. Si ces fuites, un œdème se développe, ce qui peut être vu comme un épaississement de la rétine en coupe transversale sur tomographie par cohérence optique (OCT). L'acuité visuelle diminue rapidement. Le but thérapeutique est de drainer l'œdème. Plusieurs méthodes sont disponibles à cet effet. En plus des agents oraux à effets secondaires élevés, il existe des agents administrés directement dans l'œil par injection. Le précurseur était la sclérothérapie au laser (Macugen, la thérapie photodynamique - PDT). En pathologique myopie, des modifications rétiniennes sont observées. Le globe oculaire trop long étire la rétine en permanence. Cela augmente les risques de décollement de la rétine et la perte de vision au crépuscule due à la dégénérescence de la rétine externe. L'étirement excessif conduit à une macula plus fine. Les vaisseaux sanguins de la choroïde sont également étirés en raison de la étirage. L'épithélium pigmentaire rétinien est également étiré. Cette étirage vous conduire à la laque des fissures, que le ophtalmologiste voit comme de fines lignes ramifiées lors de la visualisation avec un ophtalmoscope. À l'emplacement correspondant, une déchirure s'est produite dans la membrane de Bruch et dans l'épithélium pigmentaire rétinien. Dans le même temps, une hémorragie s'est produite sous la rétine. L'hémorragie résulte de vaisseaux rapidement développés d'un CNV à ce site de déchirure. L'OCT montre un œdème rétinien. La dernière étape est une tache de Fuchs sous forme de cicatrice légèrement surélevée et pigmentée dans la fosse visuelle avec une acuité visuelle considérablement réduite. CNV peut également se développer à partir d'une choroïdite rétinienne. La toxoplasmose peut développer des foyers de inflammation sur la rétine. Même après le inflammation a résolu, CNV peut se développer à partir de ces cicatrices. La même chose est vraie avec uvéite.
