Les ostéoclastes sont des cellules géantes responsables de la résorption et de la déminéralisation osseuses. Leur activité est régulée par diverses substances, telles que hormone parathyroïdienne. Une activité ostéoclastique trop élevée ou trop faible montre des effets graves sur le squelette décomposition cellulaire.
Que sont les ostéoclastes?
Tous les sept ans, les humains reçoivent un squelette entièrement nouveau. Humain os s'adaptent aux contraintes et sont en permanence remodelés. Ils sont renouvelés après microfractures et fractures. L'os défectueux masse est enlevé et une nouvelle masse osseuse est constituée. Les soi-disant ostéoblastes sont responsables du travail d'accumulation. Ce sont des cellules osseuses immatures qui se transforment plus tard en ostéocytes. Le travail de dégradation du métabolisme osseux n'est pas effectué par les ostéoblastes, mais par les ostéoclastes. Ces cellules osseuses proviennent de cellules précurseurs de la moelle osseuse et migrer dans le système squelettique au besoin. Leur travail implique deux mécanismes différents: la déminéralisation de la substance osseuse et la dégradation réelle de l'os. Les ostéoclastes ralentissent la croissance osseuse grâce à leur travail et empêchent les processus de croissance et la prolifération excessifs. Ils communiquent avec les ostéoblastes via la substance clé RANKL. Pour leur régulation, outre cette communication, le cycle hormonal joue un rôle. Hormone parathyroïdienne active la dégradation et calcitonine inactive l'activité des ostéoclastes.
Anatomie et structure
Les ostéoclastes sont des cellules multinucléées et appartiennent donc aux cellules dites géantes. Ils sont formés par la fusion de cellules progénitrices mononucléaires dans le moelle osseuse, également appelées cellules souches hématopoïétiques. Ils font partie du système mononucléaire-phagocytaire. Cela fait référence à la totalité de toutes les cellules du réticulaire tissu conjonctif, dont certaines parties sont considérées comme faisant partie du système immunitaire et sont responsables de la décomposition et de l'élimination des déchets et des particules étrangères. Les ostéoclastes ont un diamètre de 30 à 100 µm et peuvent contenir plus de 20 noyaux cellulaires. Ils sont situés sur la surface osseuse dans les lacunes de la howship et se déplacent en amiboïde. Leur pôle apical de l'un fait face à l'os. Au centre, il y a une zone contenant des vésicules avec une forme de fleur pliée membrane cellulaire. Cette «bordure ébouriffée» est le siège de la résorption osseuse. La périphérie des ostéoclastes est intensément colorée. L'appareil d'adhésion permet aux cellules d'adhérer à l'os avec une distance minimale de 0.3 nm. Cette «zone de scellement» est entourée de cytoplasme, également appelée «zone claire», qui a peu d'organites cellulaires mais de nombreuses contractiles protéines.
Fonction et tâches
Les processus de formation et de dégradation de la substance osseuse sont idéalement coordonnés et contrôlés par un circuit de régulation finement régulé. Les ostéoclastes sont stimulés pour se former par divers facteurs. Dexaméthasone, 1,25- (OH) 2VitD3, le hormone parathyroïdienne, La PTHrP, la prostaglandine-E2 et les cytokines ont un effet particulièrement résorbant sur l'os. En revanche, bisphosphonates, calcitonine et Les oestrogènes ont un effet inhibiteur sur les ostéoclastes. Ces facteurs régulent l'activation du soi-disant facteur de transcription PU.1. Il contrôle la conversion de moelle osseuse macrophages en ostéoclastes multinucléés. Les substances RANKL et l'ostéoprotégérine sont également impliquées dans l'activation. Les circuits de régulation hormonaux utilisent l'os comme une sorte de tampon pour réguler calcium équilibre. L'hormone parathyroïdienne à résorption osseuse, par exemple, libère calcium. Calcitonine, d'autre part, stimule le stockage de calcium. L'accumulation et la dégradation permanentes de la substance osseuse ainsi contrôlées permettent au système squelettique de s'adapter aux contraintes et aux changements. De cette façon, le matériel sensation de fatigue est évitée. Pendant ce temps, on pense également que les ostéocytes jouent un rôle dans la régulation des ostéoclastes. Les ostéocytes sont des ostéoblastes piégés qui ont atteint la maturité. Lorsqu'un os est affecté par un fracture ou microfracture, les ostéocytes meurent par manque de nutriments et les substances qu'ils libèrent appellent les ostéoclastes à agir. Le travail des ostéoclastes est composé de deux mécanismes. Entre un ostéoclaste et la substance osseuse, il y a un espace minimal dans lequel la valeur du pH est abaissée. En raison de cette dégradation, le os sont déminéralisés. Minéral sels sont extraits. La valeur de pH requise pour cela est maintenue constante par le transport actif de protons. La matrice osseuse collagénique est détachée par les ostéoclastes par voie protéolytique enzymes. Dans le processus, ils apportent le Collagène fragments ainsi libérés vers la phagocytose.
Maladies
Lorsque l'activité des ostéoclastes diminue ou augmente, ce changement peut prendre des proportions pathologiques. Dans un os sain, la dégradation et la reconstruction sont parfaitement adaptées. Par conséquent, une diminution de l'activité des ostéoclastes peut causer autant de dommages qu'une augmentation de l'activité. Dans l'ostéopétrose génétiquement déterminée, par exemple, l'activité des ostéoclastes est fortement réduite. L'augmentation de l'activité des ostéoclastes, en revanche, est caractéristique des l'ostéoporose, hyperparathyroïdie, ostéodystrophie déformante, et nécrose osseuse aseptique. Il en va de même pour les rhumatoïdes arthrite, parodontiteet ostéogenèse imparfaite. Avec une activité ostéoclastique accrue, les os masse est dégradé plus rapidement qu'il ne peut être reconstitué. Les personnes concernées souffrent donc de fracture-volume et faible os. En hyperparathyroïdie, l'appareil de régulation de la formation osseuse lui-même est affecté. Les cellules épithéliales sont anormales et donc régulent mal le taux de calcium dans le corps sous la forme de l'hormone parathyroïdienne. La cause est l'augmentation de la sécrétion de parathormone, qui est due à un adénome ou à une hypertrophie des glandes parathyroïdes. L'augmentation du taux d'hormone parathyroïdienne augmente la résorption osseuse. Le résultat est sévère douleur osseuse et une diminution de l'excrétion de calcium dans le un rein. Ainsi, la quantité de calcium dans le sang continue d'augmenter, provoquant un rein de pierres.
Maladies osseuses typiques et courantes
- Ostéoporose
- La douleur osseuse
- Fracture de l'os
- Maladie de Paget
