Procédure de détermination HLA
Le HLA peut être déterminé de quatre manières différentes. Dans chaque cas, des tissus provenant à la fois du donneur et du receveur sont requis. La détermination exacte de la structure du HLA se fait avec la soi-disant détermination de l'antigène.
Le procédé de la réaction en chaîne par polymérase (PCR) est utilisé pour cela. Dans ce processus, les cellules sont détruites et la séquence exacte des bases de l'ADN, qui est libérée par la destruction, est reproduite et multipliée à l'aide d'une enzyme. Il est également possible de tester si le système immunitaire du bénéficiaire d'un don n'a jamais eu à réagir à un HLA exogène.
A cet effet, des cellules immunitaires du donneur sont ajoutées au sang du destinataire. En l'absence de réaction, il n'y a pas encore eu de contact. Ce test est appelé détection d'anticorps.
Enfin, la tolérabilité d'un don d'organes peut être évaluée par le test dit de crossmatch. Le test est similaire à la détection d'anticorps. Récemment, la cytométrie en flux dite peut également fournir des résultats automatisés. Afin de pouvoir reproduire la détection des anticorps, il est conseillé d'obtenir d'abord des informations sur anticorps et leur signification. Nous proposons à cet effet les articles suivants : Que sont les anticorps ?
Sous-groupes HLA
L'antigène HLA-B27 appartient au deuxième groupe de HLA. On le trouve sur presque toutes les cellules du corps humain et joue également un rôle important dans la régulation de la système immunitaire . Malgré son rôle, on ne le trouve pas dans l'ensemble de la population.
Cet antigène est d'intérêt médical s'il est présent et présente des mutations. En présence d'une mutation, les maladies auto-immunes de la forme rhumatismale surviennent plus fréquemment. Pour cette raison, la détermination du statut de HLA-B27 est un critère important dans le diagnostic et diagnostic différentiel de certaines maladies.Cependant, la détection de l'antigène n'est pas une preuve directe de la maladie, car la personne affectée ne doit pas nécessairement être malade. Les maladies qui sont particulièrement fréquentes avec un statut HLA-B27 positif comprennent la spondylarthrite ankylosante, maladie de Reiter, rhumatoïde arthrite ainsi que inflammation de l'œil.
De plus, la présence de HLA-B27 offre une certaine protection contre l'apparition de SIDA. Les causes des connexions ne sont pas connues. Vous pouvez trouver des informations supplémentaires sur les images cliniques mentionnées ci-dessus sur
- Maladie de Bechterew
- Polyarthrite rhumatoïde
- Syndrome de Reiter
- Inflammation de l'œil – À quel point est-ce dangereux?
L'antigène HLA-DR joue également un rôle important dans la fonction de la système immunitaire .
L'une de ses tâches principales est la reconnaissance de substances étrangères, qui peuvent provenir d'agents pathogènes tels que les bactéries, par exemple. A cet effet, ces substances sont liées à la surface des cellules par le HLA-DR. Au contact des cellules immunitaires, elles sont activées.
De plus, le HLA-DR joue un rôle essentiel dans la réussite d'une greffe d'organe dans les six premiers mois après transplanter. Pour cette raison, la structure de l'antigène du donneur et du receveur d'organes doit être aussi similaire que possible. Dans le même temps, le gène codant pour HLA-DR présente une très grande variabilité.
Par conséquent, le HLA-DR a également une forte variabilité, ce qui rend la recherche du même antigène donneur et receveur plus difficile. De plus, comme pour HLA-B27, la présence de l'antigène est associée à la survenue de certaines maladies. Cependant, la détection de l'antigène n'est pas non plus synonyme d'apparition de la maladie.
Ces maladies comprennent anémie, rhumatoïde arthrite, certaines formes de diabète, certains un rein maladies, une sous-activité glande thyroïde et beaucoup plus. HLA-DQ2 est un antigène hérité des parents et se trouve à la surface de la plupart des cellules du corps. Entre autres caractéristiques, HLA-DQ2 joue un rôle important dans le développement de la maladie cœliaque, une maladie auto-immune de l'intestin avec une intolérance au gluten.
Une mutation du gène atteint est déterminante pour le développement de la maladie. Il est présent dans jusqu'à environ 30% de la population en Europe centrale. Cependant, l'apparition de l'antigène n'est pas la même que la maladie réelle, car toutes les personnes présentant la caractéristique ne développent pas la maladie cœliaque.
Cependant, le risque de développer la maladie cœliaque est accru si l'un des parents ou les deux sont atteints de la maladie. Dans ce cas, le risque de transmission peut aller jusqu'à 15 %. En raison de l'incidence élevée de HLA-DQ2, même chez les personnes en bonne santé, la détection de l'antigène ne peut pas être utilisée pour diagnostiquer la maladie cœliaque.
Il a donc une faible valeur prédictive positive. En revanche, la valeur prédictive négative est très élevée. Cela signifie qu'une personne chez qui l'antigène ne peut pas être détecté est très susceptible de ne pas avoir la maladie cœliaque.
Par conséquent, la détection de HLA-DQ2 ne peut être utilisée que pour exclure la maladie. Il est important à ce stade de jeter également un coup d'œil à la page principale sur la maladie cœliaque : Qu'est-ce que la maladie cœliaque ? HLA-B51 est également une molécule de surface présente sur la plupart des cellules du corps humain.
Elle est responsable jusqu'à 20 % de la survenue d'une maladie auto-immune, qui est classée comme rhumatismale. C'est ce qu'on appelle la maladie de Behçet et a une composante héréditaire. Alors que la maladie est très rare en Europe centrale, elle survient nettement plus fréquemment en Turquie et au Japon.
L'antigène HLA-B51 peut être détecté chez jusqu'à 75 % des patients. Dans le même temps, cependant, la détection n'est pas un facteur déterminant pour la maladie. Par conséquent, même les personnes en bonne santé peuvent en être atteintes et ne pas développer la maladie de Behçet pendant toute leur vie. En règle générale, la maladie survient soudainement sans cause reconnaissable. Contrairement à d'autres maladies auto-immunes, le diagnostic n'est pas posé sur la base de la détection de l'antigène en laboratoire, mais sur l'aspect clinique.
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