Cible thérapeutique
Régression de l'œdème
Recommandations thérapeutiques
- En raison des multiples causes possibles de formation d'œdèmes (œdème hépatique, cardiaque et rénal), le traitement médicamenteux varie également considérablement et dépend du pathomécanisme sous-jacent exact:
- Pour les œdèmes hépatiques, cardiaques et rénaux aigus: boucle diurétiques (furosémide, torasémide).
- Pour l'œdème hépatique, cardiaque ou rénal chronique: Thiazide diurétiques* (chlortalidone, hydrochlorothiazide, HCT).
- Utilisation pour l'œdème hépatique, cardiaque et rénal: Potassium-épargnant diurétiques (amiloride, triamptérène, chacun en combinaison avec HCT).
- Pour les œdèmes hépatiques, cardiaques et rénaux ne répondant pas aux autres diurétiques: Aldostérone antagonistes (spironolactone).
- Œdème cyclique idiopathique: aldostérone antagonistes (spironolactone) si nécessaire - voir sous "Syndrome prémenstruel (PMS) ».
- Voir également sous «En savoir plus thérapie" .
* Remarque: les diurétiques thiazidiques ne peuvent plus être utilisés si le débit de filtration glomérulaire (DFG) est <30-45 ml / min. Cette limite est considérée comme supprimée lorsque diurétiques thiazidiques sont combinés avec diurétiques de l'anse: Les diurétiques de l'anse abolissent le mécanisme de rétroaction tubule-glomérulaire.
Notes complémentaires
- Tous les diurétiques, sauf le aldostérone antagoniste spironolactone-doit être filtré dans le tubule pour être efficace. Dans ce processus, l'effet augmente avec l'augmentation dose mais atteint un maximum qui ne change pas avec une nouvelle augmentation de dose (effet plafond). Remarque: si un œdème est présent ou s'il est chronique un rein la maladie est présente, le seuil d'action des diurétiques est plus élevé et des doses plus élevées sont nécessaires pour obtenir les effets souhaités.
- Lorsque les diurétiques ne sont pas efficaces ou que l'insuffisance rénale est avancée, blocage tubulaire séquentiel, par exemple avec diurétiques de l'anse ainsi que diurétiques thiazidiques, propose une solution. Une autre façon de briser la résistance aux diurétiques consiste à administrer un inhibiteur de l'ECA ou un inhibiteur des récepteurs AT1 (antagonistes du récepteur de l'angiotensine II sous-type 1, antagonistes AT1, antagonistes des récepteurs AT1, bloqueurs AT1, bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine, "sartans"). En effet, le transporteur de solution saline dans le tubule proximal est sous le contrôle de l'angiotensine-2. De plus, l'excrétion saline augmente avec cette comédication.
