Définition
Une diminution du nombre de Plaquettes en raison de l'administration de héparine est appelé induit par l'héparine thrombocytopénie (FRAPPER). On distingue deux formes, la forme non immunologique (HIT type I) et la forme induite par anticorps (HIT type II).
Introduction
Le mot thrombocytopénie se réfère à une carence en thrombocytes, c'est-à-dire sang Plaquettes. Le mot composants «thrombos», «kytos» et «pénia» vient du grec et signifie traduit: caillot, vaisseau / coquille et carence. Les thrombocytes jouent un rôle important dans sang coagulation parce qu'ils se fixent aux parties blessées du sang bateaux et fermer la blessure en s'attachant les uns aux autres.
De plus, ils libèrent des substances qui favorisent la coagulation. Normalement, les humains ont entre 150 et 000 Plaquettes par microlitre de sang. Si moins de plaquettes sont présentes, on parle de thrombocytopénie. A héparine- la thrombopénie induite (en abrégé: HIT) est un effet secondaire possible rare mais redouté de l'héparine anticoagulante, dans lequel le nombre de thrombocytes est réduit par l'héparine.
La fréquence
Il est difficile d'obtenir des informations exactes sur la fréquence. Cependant, on peut supposer qu'un patient sur dix traité avec héparine produira anticorps. Une réaction de type II survient chez environ 3% des patients traités par héparine non fractionnée et seulement chez 0.1% des patients traités par héparine fractionnée de bas poids moléculaire. Ainsi, la thrombopénie de type II induite par l'héparine est 30 fois moins fréquente chez les patients traités par héparine fractionnée que chez les patients traités par héparine non fractionnée. Par conséquent, les patients doivent de préférence être traités avec de l'héparine fractionnée pour éviter le HIT II.
Formes de thrombopénie induite par l'héparine
Cette forme est le HIT le plus courant avec un début précoce et un cours plutôt doux. Elle affecte environ 1 à 5% des patients traités par héparine non fractionnée. Dans la forme précoce non immunologique de thrombocytopénie induite par l'héparine, il n'y a pas de baisse massive des plaquettes; ils diminuent au maximum de 30% de la valeur initiale.
Cela est dû à l'effet de l'héparine sur les plaquettes sanguines, car elle active directement les plaquettes. De cette manière, ils libèrent des substances messagères favorisant la coagulation, qui conduisent à la fixation d'autres thrombocytes. En règle générale, la numération plaquettaire revient spontanément à la normale après quelques jours, même si le traitement par héparine est poursuivi.
Avec cette forme de HIT, thrombose ne se produit généralement pas et le nombre de plaquettes ne descend pas en dessous de 80,000 XNUMX par microlitre. Les patients traités avec des héparines fractionnées de faible poids moléculaire au lieu de celles non fractionnées présentent significativement moins de TIH de type I. Le deuxième type de thrombocytopénie induite par l'héparine se manifeste généralement un peu plus tard, mais peut mettre la vie en danger.
Environ 1% des patients traités par perfusion d'héparines non fractionnées sont concernés. Non traités, 30% des patients décèdent des suites d'une thrombocytopénie de type II induite par l'héparine. Avec les médicaments anticoagulants alternatifs, le chiffre est encore relativement élevé, de huit à vingt pour cent.
Le type II est basé sur la formation de anticorps contre le complexe formé dans l'organisme entre l'héparine et le facteur protéique plaquettaire 4. Chez les patients non encore sensibilisés, les symptômes apparaissent entre le cinquième et le vingtième jour après le début de l'administration d'héparine. Si la sensibilisation est préexistante, le anticorps du traitement antérieur à l'héparine et la réaction correspondante sont déjà présentes et la thrombopénie induite par l'héparine de type II se manifeste en quelques heures. La chute des plaquettes est beaucoup plus sévère que dans la thrombopénie induite par l'héparine de type I, car la baisse est généralement supérieure à 50% de la valeur initiale et il ne reste que moins de 100 000 plaquettes par microlitre. Lorsqu'elle est traitée avec des héparines fractionnées, la TIH de type II se produit environ 30 fois moins que l'héparine non fractionnée.
