Sténose carotidienne extracrânienne: causes

Pathogenèse (développement de la maladie)

Athérosclérose (artériosclérose, durcissement des artères) sous-tend la sténose carotidienne dans plus de 90% des cas. De petites lésions (blessure), qui peuvent être présentes dans la paroi artérielle même à un jeune âge, forment le début asymptomatique de l'athérosclérose. En premier lieu, il y a une lésion des cellules endothéliales (ce que l'on appelle un dysfonctionnement endothélial; endothélium = cellules de la couche de paroi la plus interne faisant face à la lumière du vaisseau) en raison d'un apport accru d'oxydé LDL, (Faible Densité Lipoprotéine) en particulier par de petites particules de LDL denses («small dense LDL»). Les autres étapes de l'athérogenèse (développement de la calcification artérielle) sont:

  • Attachement de monocytes (appartient au blanc sang cellules; précurseurs des macrophages, qui jouent un rôle important dans la défense immunitaire en tant que «cellules piégeuses») et Plaquettes (plaquettes sanguines; cellules sanguines importantes pour la coagulation sanguine) endothélium.
  • Immigration de monocytes et de plaquettes dans l'intima (couche la plus interne de la paroi vasculaire)
  • Les monocytes deviennent des macrophages et ingèrent des particules LDL
  • Les macrophages donnent naissance à des cellules spumeuses (cellules spumeuses), qui se logent dans l'intima et les médias (couche médiane des artères, selon le type de vaisseau, constituée d'une couche musculaire plus ou moins distincte) et conduisent à des réactions inflammatoires (→ graisseuses stries; stries graisseuses)
  • Les cellules endothéliales et les monocytes produisent des cytokines et des facteurs de croissance accrus (→ prolifération des cellules musculaires lisses du milieu)
  • Migration des cellules musculaires lisses dans l'intima et synthèse de Collagène et les protéoglycanes (matrice extracellulaire; matrice extracellulaire, substance intercellulaire, ECM, ECM) conduisent à la formation de plaques fibreuses.
  • Cession de cellules spumeuses dans les plaques fibreuses (→ libération de lipides ainsi que cholestérol); L'incorporation de Ca2 + entraîne des cristaux de cholestérol.
  • Le support est complètement affecté par le processus ci-dessus dans la phase finale et perd ainsi son élasticité

Les plaques instables sont particulièrement dangereuses, dont la rupture peut conduire à vasculaire aigu occlusion (par exemple, apoplexie /accident vasculaire cérébral). Les localisations préférées de la sténose carotidienne sont le bulbe carotidien (zone de ramification) et la zone de sortie de la artère carotide (ACI; artère carotide interne). En pathogenèse, l'adventice (tissu entourant le vaisseau vers l'extérieur) fait actuellement l'objet de recherches. Ceci est utile car c'est le seul moyen de comprendre l'implication différentielle des zones stromales individuelles. Un autre axe de recherche dans la recherche sur l'athérosclérose est l'investigation des causes microbiologiques de l'athérosclérose. Les questions cherchant des réponses sont: Quelles sont les causes de l'infection par le vasa vasorum (les plus petites artères et veines trouvées dans la paroi de sang bateaux) et pourquoi sont-ils endommagés? Pourquoi les infections localisées affectent-elles les vaisseaux éloignés du foyer, comme l'aorte ( artère)? Comment les toxines environnementales, les infections et d'autres facteurs peuvent-ils déclencher le même mécanisme de dommages? Pour plus d'informations sur la pathogenèse de l'athérosclérose, voir Athérosclérose / Causes ci-dessous.

Étiologie (causes)

Causes biographiques

  • Antécédents familiaux - maladie coronarienne (coronaropathie; coronaropathie) ou infarctus du myocarde (infarctus du myocarde) chez des parents proches (1er degré) - en particulier si les hommes développent la maladie avant 55 ans ou les femmes avant 65 ans, respectivement; présence d'une maladie vasculaire liée à l'athérosclérose
  • Âge - âge croissant

Causes comportementales

  • Nutrition
    • Malnutrition et la suralimentation, par exemple, un apport calorique excessif et riche en graisses régime (apport élevé en graisses saturées).
    • Carence en micronutriments (substances vitales) - voir athérosclérose / prévention avec des micronutriments.
  • Consommation de stimulants
    • Alcool (femme:> 40 g / jour; homme:> 60 g / jour) - (hypertriglycéridémie).
    • Tabac (tabagisme) - le tabagisme est l'un des principaux facteurs de risque de l'athérosclérose et, par conséquent, de toutes les maladies cardiovasculaires
  • L'activité physique
    • Inactivité physique
  • Situation psychosociale
    • Stress psychologique
    • Troubles du sommeil chez le climatérique
    • Stress
  • Embonpoint (IMC ≥ 25; obésité).
  • Distribution de la graisse corporelle Android, c'est-à-dire graisse corporelle abdominale / viscérale, tronculaire, centrale (type pomme) - il y a un tour de taille élevé ou un rapport taille / hanches (THQ; rapport taille / hanches (WHR)); L'augmentation de la graisse abdominale a un fort effet athérogène et favorise les processus inflammatoires («processus inflammatoires») Lors de la mesure du tour de taille selon les directives de la Fédération internationale du diabète (FIL, 2005), les valeurs standard suivantes s'appliquent:
    • Hommes <94 cm
    • Femmes <80 cm

    L'Allemand Obésité La société a publié des chiffres un peu plus modérés pour le tour de taille en 2006: <102 cm pour les hommes et <88 cm pour les femmes.

Causes liées à la maladie

  • Diabète sucré (résistance à l'insuline)
  • Hypothyroïdie (hypothyroïdie) - ceci est généralement associé à des taux élevés de cholestérol sérique; l'hypothyroïdie latente (subclinique) est également un facteur de risque d'athérosclérose
  • Ostéoporose - facteur de risque important de coronaropathie Cœur maladie (CHD): cela s'explique par le fait que les soi-disant ostéoclastes (cellules dégradant les os) - stimulent également la sclérose (calcification) des artères.
  • Dépression
  • Parodontite (inflammation du parodonte)
  • Syndrome métabolique
  • Hypertension artérielle (hypertension artérielle)

Diagnostics de laboratoire - paramètres de laboratoire considérés comme indépendants facteurs de risque.

Rayons X

Les autres causes

  • Infections à chlamydia
  • Infections chroniques - par exemple, voies urogénitales, voies respiratoires.