Pathogenèse (développement de la maladie)
A ce jour, aucune cause définitive de le syndrome du côlon irritable (IBS) a été trouvé. Jusqu'à présent, il a soutenu que la plupart des patients ont un taux inférieur à la normale douleur seuil dans l'intestin, qui est appelé hyperalgésie (sensibilité excessive à la douleur et réponse à un stimulus habituellement douloureux). L'hyperalgésie a été systématiquement démontrée dans les études comme le seul facteur dans le développement de le syndrome du côlon irritable. Il a depuis été démontré que le côlon irritable est moins sensible. Il est possible que la paroi intestinale de ces patients soit apparemment désensibilisée par une activation trop forte à l'origine. De plus, une augmentation de l'activité motrice dans le côlon, augmentation du gaz reflux into the estomac et un temps de transit fortement prolongé des aliments dans l'intestin sont discutés. Chez environ un quart des patients atteints du côlon irritable, la maladie était précédée de bactéries gastro-entérite (SII post-infectieux) ; associé à cela est peut-être une altération flore intestinale (dysbiose) [chez 7 à 36 % des patients]. De plus, une prédisposition personnelle (facteurs génétiques ainsi que des modèles comportementaux appris) ainsi que des facteurs psychologiques (événements traumatiques), des comorbidités psychologiques (Dépression, anxiété, etc.) et stress sont discutés. Facteurs moléculaires et cellulaires pertinents sur le plan physiopathologique pouvant être impliqués dans le SII :
- Troubles de l'axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien.
- Troubles des systèmes nerveux autonome et entérique.
- Anomalies microstructurales ainsi que traitement du signal altéré dans différents cerveau domaines.
- Une activité parasympathique réduite, c'est-à-dire une suractivation sympathique, qui. peut être lié à une augmentation stress les niveaux.
- Influence du statut hormonal : des taux d'œstrogènes plus élevés sont associés à une motilité intestinale réduite.
- Troubles de la motilité (augmentation ou réduction du temps de transit ; augmentation de la production de gaz) et troubles intestinaux-intestinaux réflexes (étirage de la descente côlon/côlon descendant a montré une augmentation de la motilité colique/motilité du côlon chez les patients atteints d'intestin irritable par rapport aux personnes en bonne santé).
- Sensibilité altérée (seuil douloureux abaissé) : dans la plupart des cas, il existe une hypersensibilité viscérale (« intestinale »)
- Dommage bile métabolisme acide : jusqu'à 15 % des patients atteints du SII-O ont un concentration du total acides biliaires et une réduction acide désoxycholique concentration dans le tabouret.
- Perturbations de flore intestinale (dysbiose) et la perméabilité des muqueuses (diminution de la résistance tissulaire et de la fonction barrière).
- Médiateurs immunitaires dans les biopsies muqueuses (libération accrue de : défensines, histamine, protéases, tryptase et cytokines).
- médiateurs immunitaires dans sang (augmentation des niveaux de ACTH et cortisol).
- Cellules immunitaires dans les biopsies muqueuses (mastocytes, cellules T intraépithéliales).
- La sérotonine métabolisme (augmentation des taux plasmatiques de sérotonine).
- Modifications cellulaires après infection (p. ex., augmentation du nombre de mastocytes, augmentation du nombre de cellules intraépithéliales lymphocytes).
- Altération des fonctions médiées par les protéases : des concentrations accrues de protéases (protéases à sérine) ont été mesurées dans les selles de patients atteints de RDS-D
- Modification du profil des acides gras dans les selles : la différence entre l'acide propionique et l'acide butyrique dans les selles a une qualité de biomarqueur avec une sensibilité de 92 % et une spécificité de 72 % ; légèrement augmenté lactoferrine les niveaux.
- Des facteurs épigénétiques peuvent être impliqués dans la genèse du SII ; ceux-ci incluent des expériences traumatisantes, psychologiques et psychologiques stress, etc.
Le consensus actuel est le suivant : les patients atteints du SII présentent des troubles de la barrière intestinale, de la motilité, de la sécrétion et/ou de la sensibilité viscérale.
Étiologie (causes)
Causes biographiques
- Fardeau génétique – il existe une prédisposition génétique au SII.
Causes comportementales
- Nutrition
- Carence en micronutriments (substances vitales) - voir Prévention avec les micronutriments.
- Situation psychosociale
- Le stress aigu et chronique
- Stress psychologique
Causes liées à la maladie
- Gastro-entérite (estomac grippe).
- Infections gastro-intestinales - quelle que soit leur cause, un diagnostic de côlon irritable était significativement plus fréquent au cours des cinq années suivantes
- Infection avec Clostridium difficile dans le sens du SII post-infectieux.
- Allergie alimentaire
- Intolérances alimentaires (50-70% des cas versus population normale : 20-25%).
- Conditions psychologiques préexistantes (augmentation du risque de 70%).
- Stress post-traumatique (risque multiplié par cinq).
Diagnostics de laboratoire - paramètres de laboratoire considérés comme indépendants facteurs de risque.
- Intolérance au fructose (fruit sucre intolérance).
- Lactose intolérance (allergique au lait) en raison de lactase carence.
- Intolérance au sorbitol (intolérance au sorbitol) – Perturbation de l'utilisation du sorbitol dans le intestin grêle Sorbitol est formé par soi-disant «hydrogénation catalytique» à partir de glucose. Il est converti en fructose dans le corps. Sorbitol est utilisé comme un sucre substitut, en particulier dans les produits pour diabétiques et les aliments à faible teneur en énergie (par ex. chewing-gum). Sorbitol (sorbitol) porte le numéro E 420.
médicaments
- Antibiotique antérieur thérapie peut être un déclencheur du SCI.
