Comment se développe la maladie
Le développement de néphropathie diabétique est toujours controversée, la soi-disant «théorie métabolique» étant considérée comme la plus probable. Cette théorie suppose que l'élévation permanente sang le niveau de sucre entraîne initialement des dommages de ces structures et des changements fonctionnels associés dus à l'attachement des molécules de sucre au corps protéines, tels que ceux trouvés dans les reins (membrane basale des glomérules rénaux, parois du sang bateaux). Dans le sang bateaux, cela conduit à ce que l'on appelle «microangiopathie diabétique"(= Dommage au plus petit bateaux).
De plus, il y a sang couler vers le un rein, qui, avec ces dommages, entraîne une perte de sélectivité du filtre rénal, qui contrôle normalement strictement les composants sanguins qui sont filtrés dans l'urine, de sorte que les composants plus gros tels que protéines sont de plus en plus excrétés dans l'urine. Cela entraîne une carence en ces composants sanguins, ce qui peut entraîner divers symptômes. La présence de néphropathie diabétique passe généralement inaperçu pendant des années, car l'augmentation initiale du flux sanguin dans le un rein ne provoque aucun symptôme.
Au fil des ans, les changements structurels décrits ci-dessus se développent dans les vaisseaux du un rein et dans le tissu lui-même, qui après une longue période conduisent à une augmentation de l'excrétion de la principale protéine sanguine (albumine) comme premier symptôme; une microalbuminurie avec une perte allant jusqu'à 300 mg d'albumine par jour est présente. À ce stade, la maladie n'est pas encore associée à des symptômes pour le patient, il peut y avoir une augmentation permanente tension artérielleSi le traitement est commencé immédiatement à ce stade, la progression de la maladie peut être retardée ou évitée. Si cela n'est pas fait, il y a une augmentation constante de albumine l'excrétion, qui se caractérise par une transition vers la macroalbuminurie (excrétion de plus de 300 mg par jour).
Si les progrès se poursuivent, le rein devient de plus en plus insuffisant et de plus en plus de composants sanguins (y compris protéines) sont perdues dans le corps involontairement par l'urine, ce qui conduit également à une accumulation de toxines (en particulier La créatinine et urée) dans le sang, qui devrait être excrété par le rein. Aux stades avancés, il y a aussi une augmentation permanente de tension artérielle qui a un effet négatif sur d'autres organes en plus des reins, comme le Cœur. Depuis 1983, la maladie a été divisée en cinq stades, l'augmentation de l'excrétion urinaire primaire étant caractéristique du premier stade.
Au stade II, la fonction rénale semble normale; bien qu'il n'y ait pas encore de perte de protéines, l'examen microscopique d'un échantillon de rein (biopsie) révèle déjà des changements typiques. À partir du stade III, il se produit une microalbuminurie qui, en raison du passage à la macroalbuminurie, dépasse le seuil du stade quatre. Au stade V, le rein est endommagé à un point tel que la thérapie de remplacement rénal chronique, par exemple par dialyse, devient incontournable.
Les symptômes «visibles» n'apparaissent généralement que dès que plus de 3.5 grammes de protéines sont excrétés par le rein en 24 heures, ce qui entraîne un carence en protéines dans le sang, ce qui fait passer l'eau des vaisseaux dans les tissus environnants (formation d'œdème). En plus de "eau dans les jambes«, Les patients rapportent souvent l'augmentation de poids associée et l'urine moussante. En tant que complication, le risque de formation de caillots sanguins (thromboses) augmente; de plus, l'excrétion anormale de sucre par l'urine entraîne une augmentation du taux d'infections des voies urinaires.
Tous les articles de cette série:
