La postcharge correspond à la résistance qui agit contre la contraction du Cœur muscle, limitant l'éjection de sang du CœurL’ CœurLa postcharge augmente dans le réglage de hypertension ou une sténose valvulaire, par exemple. En compensation de cela, le muscle cardiaque peut hypertrophie et promouvoir l'insuffisance cardiaque.
Qu'est-ce que la postcharge?
La postcharge correspond à la résistance qui agit contre la contraction du muscle cardiaque, limitant l'éjection de sang du coeur. Le cœur est un muscle qui pompe sang dans le système circulatoire en alternant la contraction et détente, et est donc impliqué dans la fourniture de nutriments, de messagers et oxygène aux tissus corporels. Pour limiter l'éjection de sang des ventricules, la soi-disant postcharge contrecarre la contraction des ventricules. Toutes les forces qui s'opposent à l'éjection du sang des ventricules cardiaques dans le système vasculaire sont résumées en postcharge. Le ventriculaire myocarde a une certaine tension de la paroi. Dans des conditions physiologiques, la tension de la paroi au début de la systole (phase d'éjection du sang) peut être comprise comme la postcharge du cœur. Dans un corps sain, la tension de la paroi du ventricule myocarde surmonte la pression aortique fin-diastolique ou la pression pulmonaire et déclenche ainsi la phase d'éjection. La postcharge en termes de tension de paroi atteint son maximum peu de temps après l'ouverture du la valve aortique. La valeur de la postcharge est déterminée par les deux tension artérielle et la rigidité artérielle. Ce dernier facteur est également connu sous le nom de conformité. La précharge doit être distinguée de la post-charge. Il correspond à toutes les forces qui étirent les fibres musculaires contractiles des ventricules cardiaques vers la fin de diastole (détente phase du muscle cardiaque).
Fonction et objectif
La postcharge est la résistance que le ventricule gauche doit surmonter pour expulser le sang du cœur peu de temps après la la valve aortique s'ouvre. Ainsi, le mur stress au début de la systole régule l'éjection du sang. En médecine, la systole est la phase de contraction du cœur. La systole ventriculaire comprend une phase de tension et une phase d'éjection. La systole sert ainsi à éjecter le sang de l'oreillette dans le ventricule ou du ventricule dans le système vasculaire. Ainsi, la vitesse de livraison du cœur dépend de la systole, avec deux systoles chacune étant interrompue par un diastole. La systole est d'environ 400 ms à une cadence d'environ 60 / min. La résistance à surmonter dans la phase d'expulsion du sang est la postcharge, par laquelle la force pour la systole dépend du ventriculaire le volume dans le cadre du mécanisme dit Frank-Starling. De plus, le accident vasculaire cérébral le volume du cœur résulte de la résistance périphérique. Le mécanisme de Frank-Starling correspond aux interrelations entre le remplissage et l'éjection du cœur, qui ajustent l'activité cardiaque aux variations de pression à court terme et le volume et laissez les deux ventricules éjecter le même accident vasculaire cérébral le volume. Par exemple, lorsque la précharge augmente, entraînant une augmentation du volume de remplissage en fin de diastole du ventricule, le mécanisme de Frank-Starling décale le point de référence sur la courbe de déformation au repos vers la droite. Ainsi, la courbe des maxima d'appui se décale également vers la droite. Le remplissage accru permet des maxima isobares et isovolumétriques plus grands. Le éjecté accident vasculaire cérébral le volume augmente et le volume de fin de systolique augmente légèrement. Une augmentation de la précharge augmente ainsi le travail pression-volume du cœur. La postcharge augmente. Cette résistance à l'éjection accrue dépend de la pression aortique moyenne. Avec une postcharge accrue, le cœur doit atteindre une pression plus élevée à l'ouverture de la valve de poche pendant la phase de tension. En raison de l'augmentation de la force de contraction, le volume systolique et le volume systolique diminuent. Dans le même temps, le volume de fin de diastole augmente. La contraction ultérieure, à son tour, augmente la précharge.
Maladies et affections
Cliniquement, tension artérielle est généralement utilisé pour estimer la postcharge ou le mur stress. Cependant, la détermination de tension artérielle au début de la phase d'expulsion au myocarde (muscle cardiaque) ne permet qu'une approximation des valeurs réelles de postcharge. La détermination exacte de l'impédance n'est pas possible. A titre approximatif, la postcharge est parfois estimée en pratique clinique par voie transœsophagienne échocardiographie. En l'insuffisance cardiaque, la force systolique du myocarde ne correspond plus au volume de remplissage diastolique, de sorte que la pression artérielle ne répond plus de manière appropriée à stress situations. Ce phénomène caractérise initialement l'insuffisance cardiaque, qui avec le temps peut devenir une insuffisance de repos. En cas d'insuffisance cardiaque sévère, il n'est plus possible de maintenir la pression artérielle au repos et hypotension se développe, c'est-à-dire une perte de tonus. Hypertension dans le sens d'une tonicité accrue, d'autre part, provoque l'augmentation de la postcharge. Le cœur doit augmenter sa capacité d'éjection en cas d'une telle augmentation de la tonalité, mais il ne peut répondre à cette exigence que dans la mesure où ses capacités de développement de puissance sont suffisantes. Dans les maladies coronariennes, oxygène approvisionnement et, en cardiomyopathie, le muscle force contrebalancer cet aspect comme un facteur limitant. Une postcharge excessive accompagne de nombreuses maladies cardiaques. L'augmentation de la postcharge peut être régulée dans une certaine mesure par des médicaments. Les réducteurs de postcharge thérapeutiques comprennent les inhibiteurs AT1. Inhibiteurs de l'ECA, diurétiqueset la nitroglycérine postcharge inférieure en plus de la précharge. De plus, les vasodilatateurs artériels tels que dihydropyridineDe type calcium les antagonistes peuvent réduire la postcharge cardiaque. Les vasodilatateurs provoquent la relaxation des muscles vasculaires et augmentent la lumière du bateaux. Inhibiteurs de l'ECA, à son tour, abaisser la tension artérielle et ainsi réduire la charge postérieure au travail du cœur. Pour cette raison, ils sont souvent utilisés pour traiter l'insuffisance cardiaque, bien qu'ils soient également utilisés dans les maladies coronariennes. Les inhibiteurs AT1 sont des inhibiteurs compétitifs et agissent sélectivement sur le soi-disant récepteur AT1, où ils antagonisent l'action cardiovasculaire de l'angiotensine II. De cette manière, ils abaissent principalement la pression artérielle et réduisent en conséquence la postcharge. La postcharge augmente non seulement en raison de hypertension, mais aussi dans le cadre de la sténose valvulaire. Selon la loi de Laplace, les muscles ventriculaires augmentent de taille pour compenser une postcharge chroniquement accrue, afin de contre-réguler et de réduire l'augmentation de la tension de la paroi. En conséquence, une dilatation du ventricule affecté peut se produire, à partir de laquelle une insuffisance cardiaque se développe à son tour.
