Avant la puberté, le système squelettique se développe principalement sans l'influence du sexe hormones, avec une croissance osseuse contrôlée par une prédisposition génétique responsable de 60 à 80% de l'os masse et fracture la résistance ("fracture de l'os résistance »), le calcium-vitamine D système et physique stress. La situation change avec le début de la puberté. Pendant la puberté, le système squelettique devient dépendant des hormones sexuelles, donc à partir de ce moment, sans sexe hormones, os ne peut pas se développer de manière optimale. En d'autres termes, le possible «os accumulé maximal masse»(« Pic de masse osseuse ») ne peut alors être atteint sans rapports sexuels hormones. De plus, la différenciation sexuelle du squelette se produit après la puberté, avec la testostérone étant les principales hormones de contrôle chez les hommes et 17-β-estradiol chez les femmes. D'autre part, 17-β-estradiol chez les hommes et le androgènes chez les femmes ont également d'importantes fonctions de régulation, dont la signification n'a pas encore été pleinement élucidée. Chez les personnes atteintes de puberté tardive (retard, incomplet ou absence complète de développement pubertaire chez les garçons de plus de 16 ans ou les filles de plus de 15 ans), «pic osseux masse»Est diminué. Un facteur tout aussi important pour le développement normal du squelette est le poids corporel, de sorte que l'anorexie mentale (anorexie), par exemple, entraîne une réduction du «pic de masse osseuse» qui ne revient pas à la normale même après un traitement réussi et l'obtention d'un poids normal. Les anorexiques mal traités souffrent de graves l'ostéoporose avec fractures (cassées os) dans 10% des cas. Les hormones sexuelles ne peuvent réguler le métabolisme osseux que dans une mesure limitée sans stress sur le os. Ainsi, une activité physique équilibrée est également une condition de base pour une croissance osseuse saine, alors que les excès sportifs peuvent conduire à la suppression des stéroïdes sexuels endogènes et donc à une réduction densité osseuse et même stress fractures. Densité osseuse diminue également en présence de calcium insuffisance, en particulier lorsque l'apport en calcium est inférieur à 300 mg / j. Calcium les exigences sont contrôlées par le taux de synthèse de la matrice osseuse. Un apport réduit en calcium entraîne une minéralisation réduite et donc une formation osseuse réduite tandis que le taux de remodelage osseux reste le même ou augmente. Les enfants dont l'apport en calcium est insuffisant restent également plus petits, car le calcium favorise également la croissance longitudinale des os longs. La Société allemande de nutrition (DGE) recommande donc un apport en calcium d'au moins 1,000 mg / j pour tous les adultes, femmes enceintes et allaitantes. Les enfants (13-15 ans) et les adolescents (15-19 ans) doivent prendre 1,200 XNUMX mg / j. Calcium absorption de l'intestin ainsi que la minéralisation osseuse sont vitamine D-dépendant, de sorte que prolongé carence en vitamine D. est passible d'une petite taille, réduction du «pic de masse osseuse» et de l'ostéomalacie ou rachitisme. Adéquat vitamine D la production peut être obtenue par la lumière du soleil, mais dans les pays du nord, les temps d'exposition requis ne sont généralement pas atteints pendant les mois d'hiver, de sorte que l'ostéoporose peut également en résulter. De plus, des vêtements culturellement déterminés peuvent couvrir peau à tel point que même ici - même avec une exposition adéquate au soleil - on ne peut pas produire suffisamment de vitamine D. Jusqu'à l'âge de 35 ans, les processus d'accumulation prédominent et la masse osseuse augmente constamment. Une augmentation de la masse osseuse et densité osseuse et une microarchitecture de renforcement peut être observée, la masse osseuse maximale - «pic de masse osseuse» - étant atteinte vers l'âge de 35 ans. Par la suite, l'os subit des processus de dégradation et la masse osseuse diminue normalement jusqu'à 1.0% par an, ce qui peut progresser beaucoup plus rapide chez les femmes que chez les hommes en raison de changements hormonaux physiologiques - ménopause. Les changements physiologiques de l'âge ont un impact sur la phase de formation osseuse ainsi que sur la phase de résorption osseuse, ainsi que sur les facteurs et changements métaboliques pouvant favoriser le développement de l'ostéoporose, de sorte que, par exemple, la mesure possible du plus gros os densité n'est pas atteinte ou qu'une résorption osseuse accrue a lieu. Dans des conditions physiologiques, il y a environ 2 millions de microunits actifs dans le squelette, qui font des os une structure dynamique.Idéalement, un os est dans un état d'homéostasie (équilibre) en raison d'une relation équilibrée entre les processus de formation et de dégradation de ostéoblastes (cellules de construction osseuse) et ostéoclastes (cellules dégradant les os). Les processus d'accumulation et de dégradation, qui se déroulent selon des cycles physiologiques, durent environ quatre mois. Un déplacement de cet équilibre en faveur des ostéoclastes, c'est-à-dire en faveur de la résorption osseuse, conduit finalement à l'ostéoporose. Il existe deux principaux types de tissu osseux: l'os cortical ou compact et l'os spongieux ou trabéculaire. La plupart des os sont composés de la surface corticale externe («cortex») avec deux couches: une surface périostée («autour de l'os») et corticale-endo-osseuse («appartenant au périoste interne (endost)»), et une surface trabéculaire interne («En forme de ventre») et cavité médullaire. L'os spongieux («spongieux») contient des plaques trabéculaires et des chevilles qui sont interconnectées et orientées principalement le long des lignes de charge de l'os. De plus, un os est constitué d'une matrice organique, d'une phase minérale et des cellules osseuses. La matrice est principalement composée de Collagène fibres, et cela représente environ 90% du poids squelettique d'un adulte. Le prédominant Collagène formé par les ostéoblastes dans la matrice est de type I - principalement tropocollagène - et forme les fibrilles de collagène via des réticulations avec d'autres macromolécules de collagène. Autre important protéines dans la matrice comprennent des protéoglycanes, des glycoprotéines, ostéocalcineet l'ostéonectine. La phase minérale est constituée de calcium, phosphate et carbonate, qui forment ensemble des cristaux d'hydroxyapatite - cristaux hexagonaux allongés - et s'alignent selon l'orientation de la Collagène fibrilles. Par ailleurs, sodium, magnésium et fluorure sont présents dans la phase minérale. L'activité métabolique de l'os a lieu principalement à sa surface. Toutes les surfaces osseuses ont trois principaux types de cellules: les ostéoblastes, les ostéoclastes et les ostéocytes (cellules osseuses matures). Les ostéoblastes synthétisent le collagène et d'autres os protéines et aident à minéraliser la matrice. Après minéralisation, certains ostéoblastes restent en surface sous forme d'ostéoblastes «dormants» ou «dormants». Les ostéocytes sont d'anciens ostéoblastes qui ont été «piégés» dans la matrice pendant la formation de l'os et qui ont développé des «dendrites» ou des projections cellulaires plus longues et agissent comme des mécanorécepteurs de l'os pour enregistrer les contraintes sur l'os. Les ostéoclastes sont des cellules multinucléées qui peuvent dégrader le tissu osseux à l'aide de des acides et enzymes et occupent une position clé dans le remodelage osseux. Le renouvellement de l'os existant commence toujours à l'aide d'ostéoclastes, qui décomposent d'abord le tissu osseux, créant des «trous» dans le tissu osseux qui sont remplis au niveau d'origine chez les individus en bonne santé. Ce «remplissage» ne réussit plus complètement dans l'ostéoporose. D'une part, l'ostéoporose peut être causée localement par l'activité des ostéoclastes (dégradation) qui l'emporte sur l'activité des ostéoblastes (accumulation), appelée «ostéoporose à taux de rotation élevé». D'autre part, l'ostéoporose peut être due à une diminution de l'attachement des ostéoblastes avec une activité ostéoclastique normale concomitante, appelée «ostéoporose à faible taux de rotation». Ces troubles peuvent être dus à des facteurs endocriniens, au calcium équilibre troubles, diminution du stress mécanique ou facteurs génétiques.
