Procédure EMG
Le but de électromyographie (EMG) est de savoir si les symptômes cliniques sont dus à À cette fin, l'électromyographie (EMG) utilise diverses caractéristiques de la potentiel d'action des unités motrices (MUAP) pour permettre une évaluation décidée de la électromyographie. Les paramètres à évaluer comprennent la longueur d'onde (amplitude) du MUAP, le temps jusqu'au premier pic, la durée du MUAP et le nombre de phases. En outre, il peut être discuté si le nombre de MUAP déclenchés par stimulation du muscle est suffisant, augmenté ou diminué.
L'examen électromyographique de chaque muscle consiste en quatre procédures de test différentes, qui sont toutes effectuées à différents endroits du muscle. Lorsque l'électrode est insérée, le muscle est brièvement stimulé et un potentiel électrique dissipatif est généré. Si cette activité électrique continue même de manière significative après l'insertion de l'aiguille dans le muscle, cela indique un dommage préexistant au muscle.
Cela peut être le résultat d'une inflammation, de modifications pathologiques du muscle (myotonie) ou d'un manque de connexion au nerf (dénervation) du muscle. S'il n'y a aucune activité électrique lors de l'insertion de l'aiguille, cela indique soit une atrophie musculaire importante, soit une tissu conjonctif remodelage du muscle (muscle fibrotique).
- Une lésion du nerf,
- D'une lésion du muscle ou
- De rien de ce qui précède ne découle.
La deuxième procédure d'essai de électromyographie (EMG) consiste à évaluer l'activité spontanée du muscle au repos après insertion de l'aiguille.
Un muscle normal au repos n'envoie aucune impulsion électrique, à l'exception de petits potentiels près de la plaque d'extrémité du moteur, au point de transmission du nerf et du muscle. Ces potentiels sont très courts à 0.5 - 2 ms et complètement normaux (physiologiques). Dans ce cas, il faut essayer de réinsérer l'aiguille à un autre endroit où aucune plaque d'extrémité du moteur n'est stimulée, afin d'éliminer ce facteur d'interférence de la conduction électrique.
Si un potentiel électrique est néanmoins détecté dans le muscle à examiner, on parle de fibrillation. Celles-ci se produisent généralement lorsque le muscle n'est plus en contact avec son nerf réel et génère alors en permanence un potentiel électrique lui-même.Les potentiels de fibrillaton durent généralement de 1 à 4 millisecondes et peuvent avoir une longueur d'onde de plusieurs 100 microvolts. De plus, les potentiels de fibrillation sont strictement rythmiques et se produisent souvent deux ou trois fois directement les uns après les autres.
Après dégâts nerveux, cela peut prendre 10 à 14 jours avant que les fibrillations ne soient visibles en électromyographie (EMG). En plus des troubles de l'innervation, cependant, les modifications inflammatoires peuvent également entraîner une augmentation de l'activité électrique au repos, surtout si elles surviennent de manière aiguë et sont associées à la mort cellulaire (nécrose). En plus des fibrillations, des fasciculations peuvent survenir au repos.
Cette fasciculation est causée par des dommages au nerf qui innerve l'unité motrice. Le nerf est déchargé électriquement (dépolarisé), ce qui conduit à la formation de potentiels d'action dans le bloc moteur. Cela se produit généralement plusieurs fois par minute et est un signe de dégâts nerveux (neuropathie).
En plus des dégâts nerveux, des dommages au muscle lui-même peuvent également être détectés avec la décharge au repos. Les décharges dites myotoniques sont des potentiels d'action qui se déclenchent environ 100 fois par seconde et durent quelques secondes. Ils indiquent des dommages aux canaux ioniques de la membrane musculaire.
Dans la troisième méthode d'examen, l'activité électrique du muscle est dérivée avec un mouvement volontaire minimal du muscle. Cette méthode examine si les muscles prennent un intervalle de pause de 50 à 250 ms entre contractions. Si ce temps est significativement réduit (2 à 20 ms), cela indique une excitabilité accrue (hyperexcitatrice) du muscle.
Cet état peut être causé, par exemple, par une hyperventilation, tétanos ou des maladies neuronales telles que la sclérose latérale amyotrophique (SLA). Si aucun potentiel électrique n'est trouvé pendant cette phase d'électromyographie (EMG), on suppose que les fibres nerveuses sont complètement séparées du muscle (dénervation totale). Un apport renouvelé de fibres nerveuses vers le muscle peut prendre très longtemps, car les fibres nerveuses ne se développent qu'à une vitesse de 1 mm / jour et cela peut prendre un temps proportionnellement long après que le muscle a été retiré du site de la lésion.
Cependant, la dénervation partielle chronique des fibres musculaires est beaucoup plus courante dans la pratique clinique quotidienne. Dans ce cas, certaines unités motrices du muscle ne sont plus alimentées par le nerfs qui leur est attribué, par exemple à la suite d’une maladie ou d’un accident. Le corps essaie de réparer cela en ramifiant à nouveau les fibres nerveuses restantes pour innerver les fibres musculaires qui ne sont plus fournies par nerfs.
De cette manière, les fibres nerveuses individuelles peuvent atteindre jusqu'à cinq fois plus de fibres musculaires qu'auparavant. Si, en revanche, il y a une perte d'unités motrices, on voit souvent un agrandissement (hypertrophie) des unités motrices restantes. La quatrième discipline de l'électromyographie est utilisée pour détecter les MUAP sous contraction musculaire volontaire accrue jusqu'à la contraction maximale.
Ceci est également appelé analyse des motifs d'interférence. Cette approche peut fournir une première indication pour savoir si les signes cliniques sont dus à des lésions du nerf ou du muscle. Si la cause des symptômes est une lésion musculaire, le MUAP a une amplitude inférieure; si la cause des symptômes est une lésion nerveuse, le MUAP a une amplitude plus élevée et le MUAP lui-même prend plus de temps. Cependant, aucun des deux résultats à lui seul n'est caractéristique de l'un ou l'autre type de dommage.
