Syndrome de Guillain Barré (SGB)

Synonymes au sens large

• Polyradiculonévrite aiguë idiopathique
• Polynévrite
• Syndrome de Landry-Guillain-Barré-Strohl
• Polyradiculite
• Polyradiculo-neuropathie idiopathique
• Syndrome de Landry Kissing Mouth
• GBS

Définition

Le syndrome de Guillain-Barré est un trouble neurologique basé sur la démyélinisation des fibres nerveuses. Vers l'âge de 25 ans et vers 60 ans, il y a deux pics de maladie. Les hommes sont plus fréquemment touchés que les femmes. La fréquence du syndrome de Guillain-Barré est de 1-2 / 100. 000 / an.

HISTOIRE

Cette forme de la maladie, qui évolue rapidement en un à deux jours, avec une paralysie sévère affectant les jambes, les bras, cou et les muscles respiratoires, a été décrit dès 1859 par Jean-Baptiste-Octave Landry de Thézillat (1826 - 1865). Il a rédigé un rapport sur dix patients atteints de paralysie ascendante aiguë. Pour cette raison, la paralysie de Landry est encore aujourd'hui appelée «syndrome de Guillain-Barré» dans les cas d'évolution sévère de la maladie à développement particulièrement rapide.

Ernst von Leyden (1832 - 1910), déjà différencié en 1880 entre les «névrite multiple aiguë et subaiguë» en tant que maladies inflammatoires primaires des processus nerveux et moelle épinière maladies, en particulier poliomyélite. Le syndrome de Guillain-Barré doit en fait être appelé syndrome de Guillain-Barré-Strohl. En 1916, Georges Guillain, Jean Alexandre Barré et André Strohl ont été les premiers à décrire le taux de protéines typiquement élevé dans le nombre de cellules normales (dissociation cytoalbuminaire) dans le liquide céphalo-rachidien (liqueur) d'un patient souffrant de radiculonévrite aiguë (inflammation des racines nerveuses). ), typique du syndrome de Guillain-Barré.

L'extraction du liquide céphalo-rachidien (liqueur crevaison) pour ce qu'on appelle diagnostic de l'alcool a été inventé en 1891 par l'interniste allemand Heinrich Irenaeus Quincke. La première représentation à plus grande échelle des changements anatomo-pathologiques du syndrome de Guillain-Barré GBS a été compilée par W. Haymaker et JW Kernohan. Dans la controverse sur la cause, on parlait très tôt d'étiologie «infectieuse» ou «rhumatismale».

Alfred Bannwarth (1903 - 1970) et Heinrich Pette (1887 - 1964) ont plaidé pour une cause allergique-hyperergique au début des années 1940. Ils soupçonnaient donc déjà une implication substantielle de la système immunitaire . En 1956, le canadien Miller Fisher a décrit une autre forme de la maladie.

Il a rapporté l'évolution de la maladie chez trois patients présentant une paralysie aiguë des muscles oculaires, une perturbation des mouvements cibles (ataxie) ainsi qu'une absence de muscle réflexes dans les bras et les jambes. Un patient avait également une paralysie de la musculature faciale. La guérison s'est produite spontanément chez les trois patients. Deux ans plus tard, JH Austin a décrit une forme chronique de la maladie, qui est maintenant appelée polynévrite inflammatoire démyélinisante chronique (PIDC).