Symptômes
Fréquemment, 2 à 4 semaines après une infection des voies respiratoires supérieures ou du tractus gastro-intestinal, la paralysie commence souvent au début. La paralysie monte du bas vers le haut, jusqu'à un niveau élevé de paraplégie (tétraplégie), dans laquelle ni les bras ni les jambes ne peuvent être déplacés. Si la diaphragme est impliqué, Respiration est également arrêté et le patient doit être ventilé.
La paralysie respiratoire survient chez environ 20% des patients. Le crânien nerfs (névrite crânienne) peut également être impliquée et entraîner difficultés à avaler ainsi que la paralysie faciale (parésie faciale). La paralysie faciale entraîne des difficultés à parler et à mâcher, ainsi qu'une diminution du larmoiement et une diminution de la sécrétion salivaire.
Dans de rares cas, des troubles des mouvements oculaires surviennent également. L'involontaire (autonome, végétatif) système nerveux est également affectée. Les symptômes végétatifs comprennent des troubles de la sécrétion de sueur, arythmie cardiaque, sang fluctuations de pression et de température, troubles du mouvement pupillaire (fonction pupillomotrice), sucre dans le sang niveaux (hyperglycémie) et troubles de vessie et vidange intestinale. Le pic de la maladie survient chez 90% des patients dans les 3-4 semaines.
- Mal de dos inhabituel
- Inconfort sensoriel, en particulier du milieu du corps (paresthésie distale)
- Engourdissement des pieds
- Puis faiblesse motrice symétrique des jambes (la marche devient difficile voire impossible)
- Douleurs musculaires (myalgie)
- Pain émanant des racines nerveuses et coordination problèmes de position debout et de marche en raison d'un manque de sensibilité à la profondeur (ataxie).
Diagnostic
Antécédents médicaux (anamnèse): en particulier, des infections antérieures non spécifiques du voies respiratoires ou le tractus gastro-intestinal jouent un rôle. Examen du système nerveux : les pertes musculaires (paralysie, parèses), l'absence de réflexes (aréflexie) et troubles de la sensibilité. Collecte et examen du liquide céphalo-rachidien (LCR crevaison pour le diagnostic du LCR): liquide céphalo-rachidien clair, numération cellulaire normale à légèrement augmentée, sucre normal, protéines augmentées à> 100 mg / dl avec des signes d'un trouble de la barrière (ce qu'on appelle une dissociation cytoalbuminaire).
La vitesse de conduction nerveuse (NLG) est partiellement ralentie jusqu'au bloc de conduction. Electromyographie (EMG), avec lequel l'activité du muscle peut être enregistrée, montre un apport insuffisant ou manquant de signaux nerveux aux muscles (signes de dénervation). À l'aide d'un échantillon de tissu prélevé sur un nerf (nerf biopsie), une démyélinisation du nerfs (démyélinisation) peut être détectée au microscope (histologico-pathologique). Les agents pathogènes (Campylobacter jejuni, Epstein-Barr-Virus, Varicella-Zoster-Virus, Mycoplasma, Leptospires, Rickettsia) peuvent être détectés dans le sang dans certains cas.
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